Bài 7: U máu gan (Hemangioma) và Tăng sản nốt khu trú (FNH): Đặc điểm huyết động học

Hình 1: MRI axial image showing central scar of focal nodular hyperplasia

Tại sao bài này quan trọng?

Tổng quan & Sinh lý bệnh (Pathophysiology)

1. U máu gan (Hemangioma)

2. Tăng sản nốt khu trú (FNH)

Đặc điểm hình ảnh học (Imaging Features)

1. U máu gan (Hemangioma)

Siêu âm (Ultrasound)

• Điển hình: Khối tăng âm đồng nhất (Uniformly hyperechoic), ranh giới rõ ràng, có bóng tăng âm phía sau (Posterior acoustic enhancement) do bản chất chứa dịch (máu).

Hình 2: Ultrasound image of a hepatic hemangioma

• Siêu âm Doppler (Doppler ultrasound): Thường không ghi nhận tín hiệu mạch bên trong tổn thương do dòng chảy quá chậm, có thể thấy mạch máu nuôi ở rìa tổn thương.
• Không điển hình: Ở bệnh nhân gan nhiễm mỡ (Fatty liver), u máu có thể biểu hiện dạng giảm âm tương đối (Hypoechoic) so với nền gan tăng âm, gây khó khăn cho chẩn đoán.

Cắt lớp vi tính (Computed Tomography - CT) và Cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging - MRI)

• Thì không thuốc (Non-contrast phase): Giảm tỷ trọng đồng nhất (Homogeneous hypoattenuation) trên CT (tương đương tỷ trọng của máu trong các mạch máu lớn). Trên MRI, tổn thương có tín hiệu thấp trên chuỗi xung T1-weighted (T1W) và tăng tín hiệu rất mạnh, đồng nhất trên chuỗi xung T2-weighted (T2W) (Dấu hiệu bóng đèn sáng (Lightbulb sign)) do thời gian thư duỗi T2 kéo dài của dịch máu tĩnh lặng.
• Thì động mạch (Arterial phase): Ngấm thuốc dạng nốt ngoại vi không liên tục (Peripheral discontinuous nodular enhancement). Các nốt ngấm thuốc này có tỷ trọng/tín hiệu tương đương với động mạch chủ ngực/bụng ở cùng thời điểm.
• Thì tĩnh mạch cửa (Portal venous phase): Thuốc cản quang/đối quang từ tiến triển dần vào trung tâm (Centripetal fill-in) hay còn gọi là hướng tâm.
• Thì muộn (Delayed phase): Lấp đầy hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn tổn thương (Complete or near-complete fill-in), giữ thuốc kéo dài (Persistent enhancement).
• Các biến thể cần lưu ý:
  • U máu ngấm thuốc nhanh (Flash-filling hemangioma): Thường gặp ở các u kích thước nhỏ (< 1.5 cm), ngấm thuốc mạnh và đồng nhất ngay ở thì động mạch, có thể nhầm với HCC hoặc FNH. Tuy nhiên, tổn thương vẫn giữ nguyên tín hiệu rất cao trên T2W và không có hiện tượng thải thuốc (Washout) ở thì muộn.
  • U máu khổng lồ (Giant hemangioma): Thường có kích thước lớn (> 5 cm), thường có vùng xơ hóa hoặc huyết khối ở trung tâm, vùng này sẽ không bao giờ được lấp đầy hoàn toàn ngay cả ở các thì rất muộn.

2. Tăng sản nốt khu trú (FNH)

Siêu âm (Ultrasound)

• Khối đồng âm (Isoechoic) hoặc giảm âm nhẹ (Mildly hypoechoic) so với nhu mô gan xung quanh, rất khó phát hiện nếu không làm biến dạng bờ gan.
• Doppler màu (Color Doppler): Có thể phát hiện mạch máu trung tâm với phổ động mạch trở kháng thấp (Low resistance) và tỏa ra xung quanh dạng bánh xe nan hoa (Spoke-wheel configuration).

Cắt lớp vi tính (Computed Tomography - CT) và Cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging - MRI) thường quy

• Thì không thuốc (Non-contrast phase): Đồng tỷ trọng (Isoattenuating) hoặc giảm tỷ trọng nhẹ (Hypoattenuating) trên CT. Trên MRI, tổn thương đồng tín hiệu (Isointense) hoặc giảm nhẹ (Hypointense) trên T1W, tăng nhẹ hoặc đồng tín hiệu trên T2W. Sẹo trung tâm (Central scar) biểu hiện giảm tín hiệu (Hypointense) trên T1W và tăng tín hiệu (Hyperintense) trên T2W (do chứa nhiều dịch kẽ và mạch máu).
• Thì động mạch (Arterial phase): Ngấm thuốc mạnh, đồng nhất và nhanh (Intense, homogeneous arterial enhancement), ngoại trừ vùng sẹo trung tâm không ngấm thuốc ở thì này.

Hình 3: Contrast‑enhanced CT axial images showing a hyperenhancing focal nodular hyperplasia lesion

• Thì tĩnh mạch cửa (Portal venous phase): Tổn thương nhanh chóng trở nên đồng tỷ trọng/đồng tín hiệu (Isoattenuating/isointense) so với nhu mô gan xung quanh do sự thải thuốc nhanh của u và sự ngấm thuốc tăng dần của nền gan lành. Sẹo trung tâm vẫn chưa ngấm thuốc.
• Thì muộn (Delayed phase): Tổn thương đồng nhất với nhu mô gan. Tuy nhiên, sẹo trung tâm lúc này sẽ ngấm thuốc muộn (Delayed scar enhancement) do thuốc đối quang tích tụ chậm trong mô xơ kẽ.

Cộng hưởng từ với chất tương phản từ đặc hiệu tế bào gan (Hepatobiliary contrast agent - Gd-EOB-DTPA / Eovist)

• Cơ chế: Gd-EOB-DTPA được vận chuyển vào trong tế bào gan nhờ các thụ thể OATP1B1/B3 và bài tiết vào đường mật.
• Thì gan mật (Hepatobiliary phase - HBP): Do FNH cấu tạo từ các tế bào gan chức năng có sự tăng biểu hiện hoặc bảo tồn các thụ thể OATP, đồng thời có các đường mật dị dạng không thông thương nên chất đối quang từ bị giữ lại bên trong tổn thương. Kết quả là FNH sẽ tăng tín hiệu (Hyperintense) hoặc đồng tín hiệu (Isointense) so với nhu mô gan xung quanh trên HBP. Sẹo trung tâm không chứa tế bào gan nên sẽ biểu hiện là vùng giảm tín hiệu rõ rệt trên nền tổn thương tăng tín hiệu (Dấu hiệu bỏng ngô (Popcorn-like appearance)).

Hình 4: Hepatobiliary‑phase MRI image of focal nodular hyperplasia with hyperintense signal

Chẩn đoán phân biệt mấu chốt (Differential Diagnosis)

Minh họa ca lâm sàng (DICOM Cases)

🩺 Ca bệnh: Tăng sản nốt khu trú (Focal Nodular Hyperplasia)

• Bệnh cảnh lâm sàng: Khám phá tình cờ tổn thương gan khi chẩn đoán hình ảnh các bệnh lý khác.
• Đặc điểm hình ảnh học: Trên MRI, tổn thương có tín hiệu T2 "tàng hình" (subtle), ngấm thuốc mạnh ở thì động mạch và duy trì độ tương phản ở các thì muộn. Không có hiện tượng thải thuốc (washout).
• Đối chiếu lý thuyết: Ca này minh họa điển hình cho cơ chế "tế bào gan chức năng" của FNH, được chứng minh bằng sự giữ lại chất tương phản đặc hiệu tế bào gan (hepatobiliary uptake) và không có washout, giúp phân biệt chắc chắn với HCC.

🩺 Ca bệnh: Tăng sản nốt khu trú (Focal Nodular Hyperplasia)

• Bệnh cảnh lâm sàng: Đánh giá đau bụng, phát hiện tổn thương tại gan hạ phân thùy V.
• Đặc điểm hình ảnh học: Khối kích thước 37x32mm, giàu mạch ở thì động mạch với sẹo trung tâm không ngấm thuốc. Trên thì tĩnh mạch cửa và muộn, khối trở nên đồng tỷ trọng với nhu mô gan xung quanh.
• Đối chiếu lý thuyết: Phát hiện này khớp hoàn toàn với đặc điểm huyết động học của FNH: ngấm thuốc mạnh đồng nhất sớm, trở về đồng tín hiệu nhanh và đặc trưng sẹo trung tâm (central scar) không ngấm thuốc ở thì động mạch.

🩺 Ca bệnh: Nhiều U mạch gan (Multiple Hepatic Hemangiomas)

• Bệnh cảnh lâm sàng: Đánh giá các tổn thương gan đa phát.
• Đặc điểm hình ảnh học: Trên cả CT và MRI, các tổn thương thể hiện đặc điểm điển hình của u máu với sự tương đồng về hình thái giữa các nốt.
• Đối chiếu lý thuyết: Ca bệnh này củng cố tầm quan trọng của việc nhận diện "dấu hiệu bóng đèn sáng" trên T2W và mô hình ngấm thuốc từ ngoại vi vào trung tâm, giúp xác định chẩn đoán lành tính và tránh sinh thiết không cần thiết.

🩺 Ca bệnh: Tăng sản nốt khu trú (Focal Nodular Hyperplasia)

• Bệnh cảnh lâm sàng: Phát hiện tình cờ hai tổn thương gan trên CT khi khám bệnh vì ra mồ hôi đêm.
• Đặc điểm hình ảnh học: MRI với chất tương phản Primovist (Gd-EOB-DTPA) cho thấy các tổn thương có đặc điểm tương thích với FNH.
• Đối chiếu lý thuyết: Đây là ví dụ điển hình cho vai trò của "thì gan mật" (HBP). Việc FNH giữ lại chất tương phản (do chứa tế bào gan chức năng và thụ thể OATP) là chìa khóa vàng để phân biệt với u tuyến gan (Hepatic adenoma) thường giảm tín hiệu ở thì này.

🩺 Ca bệnh: Tăng sản nốt khu trú (Focal Nodular Hyperplasia)

• Bệnh cảnh lâm sàng: Đau hạ sườn phải, nghi sỏi mật, phát hiện tình cờ tổn thương gan trên siêu âm.
• Đặc điểm hình ảnh học: Khối lớn ở gan hạ phân thùy II/III có sẹo trung tâm tín hiệu T2 cao. Ngấm thuốc mạnh ở thì động mạch

📷 Nguồn hình ảnh tham khảo

• [Hình 1] Axial (T1 C+ central scar) (MRI) - Ca lâm sàng Radiopaedia - Nguồn: Radiopaedia Cases · Hình minh họa từ Ca lâm sàng Radiopaedia: https://radiopaedia.org/cases/focal-nodular-hyperplasia-12
• [Hình 2] Ca lâm sàng Radiopaedia (Ultrasound) - Ca lâm sàng Radiopaedia - Nguồn: Radiopaedia Cases · Hình minh họa từ Ca lâm sàng Radiopaedia: https://radiopaedia.org/cases/hepatic-haemangioma-6
• [Hình 3] Figure 2 - PMC13197011 - Nguồn: PMC Open Access · Hình từ báo cáo PMC13197011 (Open Access)
• [Hình 4] Figure 2 - PMC13206071 - Nguồn: PMC Open Access · Hình từ báo cáo PMC13206071 (Open Access)