Bài 11: Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương: Viêm não, màng não, áp xe và ký sinh trùng
Sau khi đã làm quen với các bệnh lý mạch máu não cấp tính ở bài trước, chúng ta sẽ tiếp tục hành trình với một nhóm bệnh lý cấp cứu tối khẩn cấp khác trong thực hành lâm sàng thần kinh: Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.
Tại sao bài này quan trọng?
Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương (Central Nervous System infections - CNS infections) là một trong những cấp cứu y khoa tối khẩn cấp trong thực hành lâm sàng. Việc chậm trễ trong chẩn đoán và điều trị viêm màng não mủ (pyogenic meningitis), viêm não do virus (viral encephalitis) hoặc áp xe não (brain abscess) có thể dẫn đến tử vong nhanh chóng hoặc để lại những di chứng thần kinh vĩnh viễn vô cùng nặng nề. Cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging - MRI) đóng vai trò quyết định nhờ độ nhạy vượt trội trong việc phát hiện các tổn thương nhu mô giai đoạn sớm, phân biệt các thể viêm màng não, định tính dịch mủ trong áp xe, và phân loại các giai đoạn ký sinh trùng. Là một bác sĩ chẩn đoán hình ảnh, việc nhận diện chính xác các dấu hiệu hình ảnh học đặc trưng không chỉ giúp định hướng căn nguyên vi sinh mà còn trực tiếp thay đổi chiến lược điều trị ngoại khoa hay nội khoa của bệnh nhân.
Tổng quan & Sinh lý bệnh (Pathophysiology)
Tác nhân gây nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương có thể xâm nhập qua ba con đường chính: đường máu (hematogenous spread) - con đường phổ biến nhất; lan tỏa trực tiếp từ các ổ nhiễm trùng lân cận (direct extension) như viêm tai giữa (otitis media), viêm xoang (sinusitis), hoặc viêm xương chũm (mastoiditis); và trực tiếp từ chấn thương hoặc can thiệp phẫu thuật (direct inoculation).
Viêm màng não (Meningitis)
Về mặt giải phẫu bệnh, viêm màng não được chia thành hai nhóm chính dựa trên lớp màng bị tổn thương:
-
Viêm màng mềm (Leptomeningitis): Là tình trạng viêm xảy ra ở màng nuôi (pia mater) và màng nhện (arachnoid mater), cùng với khoang dưới nhện (subarachnoid space). Tác nhân gây bệnh (thường là vi khuẩn sinh mủ, virus, hoặc nấm) theo dòng chảy của dịch não tủy (cerebrospinal fluid - CSF) lan tràn khắp các bể não (basal cisterns) và rãnh cuộn não (sulci).
-
Viêm màng cứng (Pachymeningitis): Là tình trạng viêm khu trú ở màng cứng (dura mater). Bệnh lý này thường liên quan đến các phản ứng viêm thứ phát từ viêm xương sọ (osteomyelitis of the skull), viêm xoang cận mũi (paranasal sinusitis), hoặc các bệnh lý tự miễn hệ thống (systemic autoimmune diseases).
Viêm não do Herpes Simplex (Herpes Simplex Encephalitis - HSE)
HSE là thể viêm não hoại tử cấp tính (acute necrotizing encephalitis) do virus phổ biến nhất, chủ yếu gây ra bởi HSV-1 ở người trưởng thành. Virus có ái tính đặc biệt (tropism) với hệ viền (limbic system). Cơ chế bệnh sinh liên quan đến việc virus đi ngược chiều sợi trục thần kinh (retrograde axonal transport) từ hạch sinh ba (trigeminal ganglion) hoặc hành khứu giác (olfactory bulb) để xâm nhập vào thùy thái dương trong (medial temporal lobe) và thùy trán dưới (inferior frontal lobe). Tổn thương đặc trưng bởi tình trạng viêm hoại tử (necrotizing inflammation), phù nề dữ dội và xuất huyết thứ phát (secondary hemorrhage).
Áp xe não (Brain Abscess)
Hình 1: MRI DWI não cho thấy tăng tín hiệu mạnh ở trung tâm áp xe, giảm tín hiệu trên ADC
Quá trình hình thành áp xe não do vi khuẩn trải qua 4 giai đoạn sinh lý bệnh liên tục:
-
Viêm não sớm (Early cerebritis): Phản ứng viêm khu trú, phù nề nhu mô, chưa có ranh giới rõ ràng (thường từ ngày 1-3).
-
Viêm não muộn (Late cerebritis): Trung tâm tổn thương bắt đầu hoại tử hóa mủ (liquefactive necrosis), mạng lưới mạch máu tân tạo (neovascularization) xuất hiện ở ngoại vi (thường từ ngày 4-9).
-
Hình thành vỏ sớm (Early capsule stage): Lớp vỏ collagen (collagenous capsule) bắt đầu hình thành khu trú ổ mủ, hạn chế sự lan rộng của phản ứng viêm (thường từ ngày 10-13).
-
Hình thành vỏ muộn (Late capsule stage): Lớp vỏ collagen dày lên, mạch máu tân tạo trưởng thành, tạo nên một hàng rào bảo vệ vững chắc xung quanh ổ mủ trung tâm (thường sau ngày 14).
Nang sán não (Neurocysticercosis - NCC)
Gây ra bởi ấu trùng của sán dây lợn Taenia solium. Sau khi xuyên qua thành ruột vào máu, ấu trùng khu trú tại nhu mô não (thường ở ranh giới chất xám - chất trắng (gray-white matter junction)), khoang dưới nhện hoặc hệ thống não thất (ventricular system). Diễn tiến của nang sán trải qua 4 giai đoạn thoái triển: Nang hoạt động (Vesicular stage) $\rightarrow$ Nang keo (Colloidal vesicular stage) $\rightarrow$ Nốt hạt (Granular nodular stage) $\rightarrow$ Nốt vôi hóa (Nodular calcified stage).
U hạt lao (Tuberculoma)
Là phản ứng viêm hạt khu trú do Mycobacterium tuberculosis. Cấu trúc u hạt gồm trung tâm là hoại tử bã đậu (caseating necrosis), bao quanh bởi các tế bào dạng biểu mô (epithelioid cells), tế bào khổng lồ Langhans (Langhans giant cells) và các lympho bào (lymphocytes).
Đang tải sơ đồ logic...
Đặc điểm hình ảnh học (CT/MRI)
1. Viêm màng não (Meningitis)
Hình 4: Bảng mô tả các mẫu tăng cường meningeal trên CT/MRI, bao gồm leptomeningeal
-
Viêm màng mềm (Leptomeningitis):
- T1WI sau tiêm thuốc tương phản (Contrast-enhanced T1-weighted imaging - T1+C): Xuất hiện vùng ngấm thuốc dạng đường (linear enhancement) mỏng, uốn lượn đi sâu vào các rãnh cuộn não (sulci) và bể não (cisterns). Dấu hiệu này rõ nhất trên các chuỗi xung T1 xóa mỡ (fat-suppressed T1-weighted imaging).
- FLAIR (Fluid-Attenuated Inversion Recovery): Tăng tín hiệu dịch não tủy trong các rãnh não do sự hiện diện của protein và tế bào viêm, dẫn đến mất hiệu ứng xóa tín hiệu bình thường (loss of normal CSF suppression).
- Nguyên nhân: Thường do vi khuẩn sinh mủ (ngấm thuốc ưu thế ở các rãnh vỏ não vùng vòm sọ (convexity)) hoặc do lao/nấm (ngấm thuốc ưu thế ở các bể dịch vùng nền sọ (basal cisterns)).
-
Viêm màng cứng (Pachymeningitis):
- T1+C: Ngấm thuốc màng cứng dày, liên tục (pachymeningeal enhancement) dọc theo vòm sọ hoặc liềm đại não (falx cerebri), đặc biệt không đi sâu vào các rãnh cuộn não.
-
Biến chứng:
- Viêm màng não thất (Ventriculitis): Ngấm thuốc viền dọc màng não thất (subependymal enhancement), có thể thấy mức dịch - mủ (debris-fluid level) ở sừng chẩm não thất bên (occipital horn of lateral ventricle), hạn chế khuếch tán mạnh trên DWI (Diffusion-Weighted Imaging).
- Tụ mủ dưới màng cứng (Subdural empyema): Ổ tụ dịch hình liềm dưới màng cứng (crescentic subdural fluid collection), hạn chế khuếch tán trên DWI, ngấm thuốc viền màng cứng xung quanh.
2. Viêm não do Herpes Simplex (HSE)
-
Vị trí tổn thương: Thùy thái dương trong, hồi đai (cingulate gyrus), thùy đảo (insula) và thùy trán dưới. Tổn thương thường có tính chất đối xứng hai bên nhưng bất đối xứng về mức độ (bilateral but asymmetric). Một đặc điểm cực kỳ quan trọng là tổn thương thường chừa lại hạch nền (basal ganglia sparing), giúp phân biệt với nhồi máu động mạch não giữa (Middle Cerebral Artery infarction - MCA infarction).
-
T2/FLAIR: Tăng tín hiệu vỏ não và chất trắng dưới vỏ của các vùng bị ảnh hưởng do phù độc tế bào (cytotoxic edema) và phù nguồn gốc mạch (vasogenic edema).
-
DWI/ADC: Hạn chế khuếch tán (restricted diffusion) rõ rệt ở vỏ não trong giai đoạn cấp tính do phù độc tế bào.
-
T1+C: Ngấm thuốc dạng vỏ não (gyral enhancement) không đều hoặc dạng lốm đốm trong giai đoạn bán cấp.
-
GRE/SWI: Có thể phát hiện các ổ xuất huyết vi thể (microhemorrhages) dạng giảm tín hiệu nhờ hiệu ứng sụt giảm tín hiệu (blooming artifact).
3. Áp xe não giai đoạn hóa mủ và tạo vỏ (Late Cerebritis to Early Capsule Stage)
Đây là giai đoạn điển hình nhất của áp xe não trên chẩn đoán hình ảnh:
-
T1WI: Ổ tổn thương có trung tâm giảm tín hiệu (dịch mủ hóa lỏng), bao quanh bởi một viền đẳng tín hiệu hoặc tăng tín hiệu nhẹ tự nhiên (do chứa các gốc tự do paramagnetic trong đại thực bào và collagen).
-
T2WI: Trung tâm tăng tín hiệu (dịch mủ), viền áp xe biểu hiện dưới dạng một vòng giảm tín hiệu trên T2 (T2-hypointense ring). Vòng giảm tín hiệu này được tạo ra bởi lớp collagen và các sợi ngoại bào chứa collagen, kết hợp với các hạt hemosiderin tích tụ. Xung quanh vòng này là vùng phù não do nguồn gốc mạch (vasogenic edema) rất rộng, tăng tín hiệu trên T2/FLAIR.
-
T1+C: Ngấm thuốc viền mạnh, mỏng, đều và trơn láng (thin, smooth, regular ring enhancement). Một đặc điểm kinh điển là thành phía trong (paraventricular side) thường mỏng hơn thành phía ngoài (cortical side) do nguồn cấp máu từ các mạch máu xuyên sâu của chất trắng kém hơn vùng vỏ não. Điều này giải thích tại sao áp xe não có xu hướng vỡ vào trong não thất gây viêm màng não thất.
-
DWI/ADC: Đây là chìa khóa vàng để chẩn đoán. Trung tâm ổ áp xe chứa dịch mủ đặc, giàu protein, đại thực bào và các mảnh vụn tế bào, làm hạn chế chuyển động của các phân tử nước một cách nghiêm trọng. Do đó, trung tâm áp xe tăng tín hiệu mạnh trên DWI và giảm tín hiệu sâu trên bản đồ ADC (low ADC value).
4. Nang sán não (Neurocysticercosis - NCC)
Đặc điểm hình ảnh thay đổi rõ rệt qua 4 giai đoạn:
| Giai đoạn | Đặc điểm trên T1WI / T2WI | Ngấm thuốc (T1+C) | Phù não xung quanh | Dấu hiệu đặc trưng |
|---|---|---|---|---|
| 1. Nang hoạt động (Vesicular) | Nang chứa dịch trong (đồng tín hiệu với CSF). Thành nang rất mỏng. | Không ngấm thuốc hoặc ngấm cực kỳ tối thiểu. | Không có phù não. | Dấu hiệu đầu sán (Scolex): Nốt nhỏ lệch tâm (~1-2mm), tăng tín hiệu trên T1, giảm trên T2. |
Hình 2: MRI có chú thích hiển thị scolex trong nang, tiêu chuẩn vàng cho NCC
| 2. Nang keo (Colloidal) | Dịch nang trở nên đục (tăng tín hiệu nhẹ trên T1 và FLAIR). | Ngấm thuốc dạng viền dày, không đều. | Phù não do nguồn gốc mạch rất dữ dội. | Ấu trùng chết giải phóng kháng nguyên gây phản ứng viêm mạnh nhất. |
| 3. Nốt hạt (Granular nodular) | Nang co nhỏ lại thành một nốt đặc. Tín hiệu trung gian trên T1 và T2. | Ngấm thuốc dạng nốt hoặc viền mỏng. | Phù não giảm dần. | Thành nang dày lên, co rút. |
| 4. Nốt vôi hóa (Calcified) | Hoàn toàn vôi hóa. Giảm tín hiệu trên tất cả các chuỗi xung (đặc biệt trên GRE/SWI). | Không ngấm thuốc. | Không còn phù não. | Thấy rõ nhất trên CT dưới dạng nốt vôi hóa tăng tỷ trọng tự nhiên. |
5. U hạt lao (Tuberculoma)
- Tuberculoma thể hoại tử bã đậu chưa hóa lỏng (Non-caseating/Solid caseating):
Hình 3: MRI T2 trục ngang cho thấy khối tuberculoma với tín hiệu giảm đặc trưng
* **T2WI:** Trung tâm giảm tín hiệu rất đặc trưng (T2-hypointense center) do mật độ tế bào cao, ít nước tự do và chứa nhiều đại thực bào chứa chất thuận từ.
* **T1+C:** Ngấm thuốc dạng nốt đặc hoặc dạng viền dày, không đều.
- Tuberculoma thể hoại tử bã đậu hóa lỏng (Caseating with liquid center):
- T2WI: Trung tâm tăng tín hiệu (do hóa lỏng).
- T1+C: Ngấm thuốc viền dày, gồ ghề, đôi khi có dạng nhiều thùy (multilobulated).
- DWI/ADC: Khác với áp xe mủ thông thường, trung tâm của u hạt lao hóa lỏng thường không hạn chế khuếch tán mạnh (hoặc chỉ hạn chế không đồng nhất), giá trị ADC thường cao hơn so với áp xe mủ thông thường.
Chẩn đoán phân biệt mấu chốt (Differential Diagnosis)
Khi đối mặt với một tổn thương dạng vòng nhẫn ngấm thuốc (ring-enhancing lesion), việc chẩn đoán phân biệt chính xác là vô cùng quan trọng. Dưới đây là bảng so sánh các đặc điểm hình ảnh học mấu chốt:
| Đặc điểm | Áp xe não mủ (Pyogenic Abscess) | U nguyên bào thần kinh đệm/U di căn hoại tử (GBM / Necrotic Metastasis) | U hạt lao (Tuberculoma) | Nang sán giai đoạn keo (Colloidal NCC) |
|---|---|---|---|---|
| Đặc điểm thành/vỏ | Mỏng, đều, trơn láng. Thành phía trong (hướng não thất) thường mỏng hơn. | Dày, gồ ghề, không đều, có các nốt sùi bám thành. | Dày, không đều, có thể có nhiều thùy hoặc dạng nốt. | Viền mỏng đến trung bình, tròn đều. |
| Tín hiệu trung tâm trên T2 | Tăng tín hiệu đồng nhất (dịch mủ). | Tăng tín hiệu không đồng nhất (hoại tử u). | Giảm tín hiệu (nếu là bã đậu đặc) hoặc tăng (nếu hóa lỏng). | Tăng tín hiệu nhẹ đến trung bình (dịch keo đục). |
| DWI / ADC trung tâm | Hạn chế khuếch tán mạnh (DWI cao, ADC thấp sâu). | Khuếch tán dễ dàng (DWI thấp, ADC cao) do dịch hoại tử u lỏng. | Thường không hạn chế khuếch tán (ADC trung bình đến cao). | Khuếch tán dễ dàng hoặc hạn chế nhẹ không đồng nhất. |
| Phổ cộng hưởng từ (MRS) | Xuất hiện các đỉnh Amino acid (valine, leucine, isoleucine) ở 0.9 ppm, Lactate/Lipid ở 1.3 ppm. Không có đỉnh Choline. | Đỉnh Choline tăng cao ở thành u, giảm NAA. Có đỉnh Lipid/Lactate ở trung tâm hoại tử. | Đỉnh Lipid/Lactate cực cao (ở 1.3 và 0.9 ppm) do vách tế bào lao giàu lipid. Không có amino acid. | Không đặc hiệu, có thể thấy đỉnh Succinate hoặc Acetate (hiếm). |
| Tổn thương vệ tinh | Ít gặp tổn thương vệ tinh nhỏ bám quanh vỏ. | Có thể có các ổ ngấm thuốc lân cận (thâm nhiễm). | Thường đi kèm viêm màng não vùng nền sọ hoặc nhiều nốt lao nhỏ khác. | Thường đa ổ, có thể thấy các tổn thương ở các giai đoạn khác nhau trên cùng một phim. |
Minh họa ca lâm sàng (DICOM Cases)
🩺 Ca bệnh: Áp xe não kèm viêm não thất (Cerebral abscess with ventriculitis)
-
Bệnh cảnh lâm sàng: Bệnh nhân sốt cao và thay đổi ý thức kéo dài 2 tuần, gợi ý nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương nặng.
-
Đặc điểm hình ảnh học: MRI cho thấy tổn thương vòng nhẫn ngấm thuốc mỏng, đều ở thùy trán trái với trung tâm hạn chế khuếch tán mạnh (DWI sáng). Có bằng chứng vỡ áp xe vào não thất với nội dung hạn chế khuếch tán trong thất và ngấm thuốc màng thất.
-
Đối chiếu lý thuyết: Ca này minh họa điển hình cho "quy tắc thành mỏng phía trong" của áp xe não, nơi thành hướng não thất mỏng hơn, dẫn đến biến chứng nguy hiểm là vỡ vào thất gây viêm màng não thất.
🩺 Ca bệnh: Áp xe não (Cerebral abscesses)
-
Bệnh cảnh lâm sàng: Đau đầu dữ dội (8/10), suy kiệt và tiền sử mất trương lực cơ, gợi ý tổn thương không gian chiếm chỗ.
-
Đặc điểm hình ảnh học: Tổn thương dưới vỏ hai bên thùy trán có thành dày, tăng tín hiệu T1 và giảm tín hiệu T2 (dual rim sign). Ổ trung tâm hạn chế khuếch tán thật sự (DWI cao, ADC thấp) và ngấm thuốc dạng vòng nhẫn.
-
Đối chiếu lý thuyết: Dấu hiệu "vòng kép giảm tín hiệu T2" (dual rim sign) và hạn chế khuếch tán trung tâm là những đặc điểm then chốt phân biệt áp xe não mủ với các khối u hoại tử hoặc di căn.
🩺 Ca bệnh: Viêm màng não do vi khuẩn (Bacterial meningitis)
-
Bệnh cảnh lâm sàng: Rối loạn ý thức cấp tính, tiền sử viêm tai xương chũm điều trị không dứt, dẫn đến thiếu hụt thần kinh nhanh chóng.
-
Đặc điểm hình ảnh học: MRI phát hiện dấu hiệu viêm màng não và viêm tai giữa. Dịch não tủy tăng tín hiệu trên FLAIR và ngấm thuốc dạng đường dọc các rãnh não.
-
Đối chiếu lý thuyết: Ca này minh họa cơ chế "lan tỏa trực tiếp" từ ổ nhiễm trùng lân cận (viêm tai giữa) gây viêm màng não, phù hợp với mô tả sinh lý bệnh về đường xâm nhập của tác nhân.
🩺 Ca bệnh: Áp xe tiểu não (Cerebellar abscess)
-
Bệnh cảnh lâm sàng: Đau đầu, sốt và tăng dần mất thăng bằng (ataxia), gợi ý tổn thương thân não - tiểu não.
-
Đặc điểm hình ảnh học: Khối u ở bán cầu tiểu não phải có viền ngấm thuốc ngoại vi, trung tâm hạn chế khuếch tán mạnh. Gây phù não lớn, chèn ép thất thứ tư và dẫn đến thủy não thất ứ dịch.
-
Đối chiếu lý thuyết: Vị trí tiểu não là một vị trí điển hình của áp xe do nguồn gốc từ tai (đường lan tỏa trực tiếp). Hạn chế khuếch tán trung tâm giúp xác định chẩn đoán áp xe mủ thay vì u hạt.
🩺 Ca bệnh: Khối u thứ phát bắt thuốc dạng viền (Ring-enhancing cerebral metastasis)
-
Bệnh cảnh lâm sàng: Bệnh nhân có tiền sử xơ cứng bì, phát hiện tổn thương não tình cờ hoặc qua thăm khám định kỳ.
-
Đặc điểm hình ảnh học: Tổn thương dạng vòng nhẫn ngấm thuốc ở thùy trán sau trái. Không có hạn chế khuếch tán trung tâm (chỉ hạn chế khuếch tán ngoại vi) và ít phù não xung quanh.
-
Đối chiếu lý thuyết: Đây là ca chẩn đoán phân biệt quan trọng. Việc "thiếu hạn chế khuếch tán trung tâm" và "ít phù não" giúp loại trừ áp xe não mủ và hướng tới chẩn đoán u di căn hoặc u ác tính.
Điểm mấu chốt lâm sàng
-
Quy tắc "Thành mỏng phía trong" của áp xe não: Viền ngấm thuốc của áp xe não mủ thường mỏng hơn ở phía đối diện với não thất (paraventricular side). Đây là vùng có nguy cơ vỡ cao nhất, dẫn đến viêm màng não thất (ventriculitis) - một biến chứng có tỷ lệ tử vong cực kỳ cao.
-
DWI là chìa khóa phân biệt Áp xe vs. U hoại tử: Một tổn thương dạng vòng nhẫn ngấm thuốc có trung tâm hạn chế khuếch tán mạnh (DWI sáng, ADC tối) hướng tới áp xe mủ với độ nhạy và độ đặc hiệu >90%. Ngược lại, trung tâm hoại tử của u não (GBM hoặc di căn) chứa dịch lỏng, không hạn chế khuếch tán (DWI tối, ADC sáng).
-
HSE chừa lại hạch nền: Tổn thương tăng tín hiệu T2/FLAIR ở thùy thái dương trong kèm hiệu ứng khối nhưng hoàn toàn không tổn thương đến nhân bèo (putamen) và nhân đuôi (caudate nucleus) là dấu hiệu kinh điển giúp phân biệt viêm não do Herpes simplex với nhồi máu động mạch não giữa (MCA).
-
Dấu hiệu đầu sán (Scolex) là tiêu chuẩn vàng: Trong bệnh lý nang sán não, việc tìm thấy một nốt nhỏ tăng tín hiệu trên T1WI nằm lệch tâm bên trong nang dịch (giai đoạn vesicular) là bằng chứng trực tiếp khẳng định chẩn đoán Neurocysticercosis mà không cần sinh thiết.
-
T2-hypointense core của Tuberculoma: Khi thấy một u hạt có phần trung tâm giảm tín hiệu trên T2WI kèm theo phù não rộng xung quanh ở bệnh nhân có hội chứng nhiễm trùng mạn tính, hãy luôn nghĩ đến u hạt lao (tuberculoma) thể hoại tử bã đậu chưa hóa lỏng trước khi nghĩ đến các tổn thương u ác tính.
Bài tiếp theo
Ở bài học tiếp theo, chúng ta sẽ chuyển từ các tổn thương viêm do nhiễm trùng sang nhóm bệnh lý tự miễn hủy myelin của hệ thần kinh trung ương: Bài 12: Bệnh lý hủy myelin: Xơ cứng rải rác (MS) và Viêm tủy thị thần kinh (NMOSD).
📷 Nguồn hình ảnh tham khảo
-
[Hình 1] Axial (DWI) (MRI) - Ca lâm sàng Radiopaedia - Nguồn: Radiopaedia Cases · Hình minh họa từ Ca lâm sàng Radiopaedia: https://radiopaedia.org/cases/cerebral-abscess-3?lang=gb
-
[Hình 2] Ca lâm sàng Radiopaedia (Annotated image) - Ca lâm sàng Radiopaedia - Nguồn: Radiopaedia Cases · Hình minh họa từ Ca lâm sàng Radiopaedia: https://radiopaedia.org/cases/10847/studies/11276?lang=us
-
[Hình 3] Axial (T2) (MRI) - Ca lâm sàng Radiopaedia - Nguồn: Radiopaedia Cases · Hình minh họa từ Ca lâm sàng Radiopaedia: https://radiopaedia.org/cases/intracranial-tuberculoma-mri-brain
-
[Hình 4] 1tab patterns 1689243813 - Radiology Assistant - Nguồn: Radiology Assistant · Hình từ Radiology Assistant (https://radiologyassistant.nl/neuroradiology/enhancement-patterns/enhancement-patterns-in-cns-diseases)
