Bài 7: Bệnh động mạch chi dưới mạn tính (PAD) và cấp tính

Tại sao bài này quan trọng?

Bệnh động mạch chi dưới, bao gồm bệnh động mạch ngoại biên mạn tính (Peripheral Arterial Disease - PAD) và thiếu máu cục bộ chi cấp tính (Acute Limb Ischemia - ALI), là những bệnh lý tim mạch phổ biến nhưng thường bị chẩn đoán muộn, dẫn đến nguy cơ cắt cụt chi và tử vong cao. Việc nhận diện sớm và phân loại chính xác mức độ tổn thương mạch máu qua siêu âm Doppler không chỉ giúp định hướng can thiệp kịp thời để cứu sống chi thể, mà còn là chìa khóa để đánh giá nguy cơ tim mạch toàn thân của bệnh nhân. Là một bác sĩ chẩn đoán hình ảnh, việc nắm vững sự thay đổi huyết động học và các phổ Doppler bệnh lý sau hẹp là kỹ năng bắt buộc để đưa ra những chẩn đoán chính xác, giúp tối ưu hóa chiến lược điều trị cho bệnh nhân.

Tổng quan & Sinh lý bệnh (Pathophysiology)

1. Bệnh động mạch ngoại biên mạn tính (PAD)

Bệnh động mạch ngoại biên mạn tính (Peripheral Arterial Disease - PAD) chủ yếu gây ra bởi quá trình xơ vữa động mạch (Atherosclerosis) tiến triển chậm chạp qua nhiều năm. Quá trình này bắt đầu từ sự tổn thương nội mạc (endothelial injury) do các yếu tố nguy cơ như hút thuốc lá, đái tháo đường, tăng huyết áp và rối loạn lipid máu. Sự tổn thương này tạo điều kiện cho các lipoprotein tỷ trọng thấp (Low-Density Lipoprotein - LDL) xâm nhập vào lớp dưới nội mạc, bị oxy hóa và kích hoạt phản ứng viêm. Các đại thực bào ăn lipid biến thành tế bào bọt (foam cells), hình thành nên vệt mỡ (fatty streaks) và dần phát triển thành mảng xơ vữa xơ hóa (fibrous plaque).

Khi mảng xơ vữa lớn dần, nó gây hẹp lòng mạch (stenosis) tiến triển, làm tăng kháng lực dòng chảy và giảm áp lực tưới máu phía sau hẹp. Các vị trí thường gặp nhất của mảng xơ vữa chi dưới bao gồm:

Động mạch chậu chung (Common iliac artery)
Động mạch đùi nông (Superficial femoral artery - SFA) tại vị trí cơ khép (Adductor hiatus / Hunter's canal)
Động mạch khoeo (Popliteal artery)
Thân động mạch chày - mác (Tibioperoneal trunk) và các động mạch vùng cẳng chân.

2. Thiếu máu cục bộ chi cấp tính (ALI)

Trái ngược với sự tiến triển âm thầm của PAD, thiếu máu cục bộ chi cấp tính (Acute Limb Ischemia - ALI) là một cấp cứu y khoa khẩn cấp, đặc trưng bởi sự suy giảm đột ngột dòng máu nuôi dưỡng chi thể, đe dọa trực tiếp đến khả năng bảo tồn chi. Hai cơ chế sinh lý bệnh chính bao gồm:

Thuyên tắc mạch (Embolism): Thường có nguồn gốc từ tim (cardiac emboli), phổ biến nhất là do rung nhĩ (atrial fibrillation), huyết khối buồng tim sau nhồi máu cơ tim, hoặc từ các phình động mạch trung tâm (như phình động mạch chủ bụng hoặc phình động mạch khoeo) bị trôi huyết khối bám thành (mural thrombus). Do không có thời gian để hình thành tuần hoàn bàng hệ (collateral circulation), biểu hiện lâm sàng của thuyên tắc mạch thường rất dữ dội và đột ngột.
Huyết khối tại chỗ (Thrombosis): Thường xảy ra trên nền một động mạch vốn đã bị hẹp do xơ vữa từ trước. Khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ (plaque rupture), lớp dưới nội mạc bị bộc lộ, kích hoạt dòng thác đông máu và hình thành huyết khối gây tắc nghẽn hoàn toàn lòng mạch. Do bệnh nhân đã có sẵn một số mạch máu bàng hệ từ quá trình hẹp mạn tính trước đó, triệu chứng lâm sàng có thể ít rầm rộ hơn so với thuyên tắc mạch đơn thuần, nhưng vẫn cực kỳ nguy hiểm.

Lâm sàng của ALI được đặc trưng bởi hội chứng "5P" hoặc "6P": Đau (Pain), Nhợt nhạt (Pallor), Mất mạch (Pulselessness), Lạnh chi (Poikilothermia), Tê bì (Paresthesia) và Liệt vận động (Paralysis).

Đang tải sơ đồ logic...

3. Các hệ thống phân loại lâm sàng và cận lâm sàng

Chỉ số cổ chân - cánh tay (Ankle-Brachial Index - ABI)

ABI là công cụ tầm soát và phân loại mức độ thiếu máu cục bộ chi dưới không xâm lấn đầu tay. Cách tính: ABI = Huyết áp tâm thu tối đa ở cổ chân (động mạch chày sau hoặc động mạch mu chân) / Huyết áp tâm thu tối đa ở cánh tay (hai bên).

Giá trị ABI	Phân loại mức độ	Biểu hiện lâm sàng điển hình
> 1.40	Không thể ép xẹp (Non-compressible)	Thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường, suy thận mạn do vôi hóa thành mạch (Mönckeberg's arteriosclerosis)
0.91 - 1.40	Bình thường (Normal)	Không có triệu chứng
0.90 - 0.99	Ranh giới (Borderline)	Có thể có triệu chứng nhẹ khi gắng sức
0.41 - 0.90	Thiếu máu mức độ nhẹ đến trung bình	Đau cách hồi (Claudication) khi đi bộ một quãng đường nhất định
≤ 0.40	Thiếu máu mức độ nặng	Đau khi nghỉ (Ischemic rest pain) hoặc loét, hoại tử chi

Phân loại lâm sàng Fontaine và Rutherford cho thiếu máu chi dưới mạn tính

Giai đoạn Fontaine	Phân độ Rutherford	Nhóm lâm sàng	Triệu chứng lâm sàng
I	0	Không triệu chứng	Không có triệu chứng lâm sàng
IIa	1	Đau cách hồi nhẹ	Đau khi đi bộ quãng đường dài (> 200 m)
IIb	2	Đau cách hồi vừa	Đau khi đi bộ quãng đường trung bình
IIb	3	Đau cách hồi nặng	Đau khi đi bộ quãng đường ngắn (< 200 m)
III	4	Đau khi nghỉ	Đau liên tục ở bàn chân, tăng lên khi nằm gác chân cao
IV	5	Tổn thương mô nhỏ	Loét không lành, hoại tử khu trú ở ngón chân
IV	6	Tổn thương mô lớn	Hoại tử lan rộng lên bàn chân, đe dọa mất chi

Đặc điểm hình ảnh học (CT/MRI/X-quang)

1. Siêu âm Doppler mạch máu (Vascular Ultrasound) - Phương tiện tiếp cận đầu tay

Siêu âm Doppler là phương tiện chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn cực kỳ mạnh mẽ để đánh giá huyết động học của hệ động mạch chi dưới.

Phổ Doppler bình thường: Phổ ba pha (Triphasic Waveform)

Động mạch chi dưới bình thường ở trạng thái nghỉ ngơi là một hệ thống có kháng lực cao (high-resistance system). Phổ Doppler bình thường có dạng ba pha đặc trưng:

Pha 1 (Systolic forward flow): Dòng chảy xuôi dòng nhanh, mạnh trong thì tâm thu, tạo nên đỉnh nhọn và dốc (vận tốc đỉnh tâm thu (Peak Systolic Velocity - PSV) cao, thời gian gia tốc (Acceleration Time - AT) ngắn, thường < 100 ms).
Pha 2 (Early diastolic reverse flow): Dòng chảy ngược dòng ngắn đầu thì tâm trương. Hiện tượng này xảy ra do sự phản hồi đàn hồi của thành mạch ngoại vi có kháng lực cao.
Pha 3 (Late diastolic forward flow): Dòng chảy xuôi dòng nhẹ cuối thì tâm trương, do sự co bóp đàn hồi của các động mạch lớn (hiệu ứng Windkessel (Windkessel effect)) đẩy máu đi tiếp.

Sự chuyển đổi phổ Doppler tại vị trí hẹp và sau hẹp

Khi xuất hiện tổn thương hẹp động mạch do xơ vữa, huyết động học tại các vị trí sẽ thay đổi một cách có quy luật:

Trước vị trí hẹp (Pre-stenosis): Dòng chảy vẫn giữ phổ ba pha nhưng có thể giảm nhẹ vận tốc nếu hẹp nặng ở phía hạ lưu. Kháng lực có xu hướng tăng lên.
Tại vị trí hẹp (At the stenosis):
- Vận tốc đỉnh tâm thu (PSV) tăng vọt để bảo toàn lưu lượng dòng chảy qua khe hẹp (hiệu ứng Venturi (Venturi effect)).
- Tỷ lệ PSV (PSV ratio = PSV tại chỗ hẹp / PSV đoạn bình thường ngay trước hẹp) là tiêu chuẩn vàng để phân độ hẹp: PSV ratio ≥ 2 chỉ ra hẹp ≥ 50% đường kính; PSV ratio ≥ 4 chỉ ra hẹp ≥ 70% đường kính.
- Có hiện tượng khuyết cửa sổ phổ (spectral broadening) do các hồng cầu di chuyển với nhiều vận tốc và hướng khác nhau (dòng chảy rối - turbulent flow).
Sau vị trí hẹp (Post-stenosis):
- Xuất hiện dòng chảy rối với phổ Doppler bị biến dạng, mất pha ngược dòng tâm trương, chuyển thành phổ một pha (monophasic waveform).
- Ở đoạn xa sau vị trí hẹp nặng (distal to severe stenosis), xuất hiện phổ Tardus-Parvus: Đây là phổ một pha có thời gian gia tốc kéo dài (prolonged acceleration time - AT > 100 ms, tạo đường sườn lên thoai thoải - "tardus") và biên độ đỉnh thấp, dẹt (giảm PSV (parvus)). Hiện tượng này xảy ra do dòng máu phải đi qua các mạch máu bàng hệ có kháng lực cao hoặc do sự mất mát áp lực nghiêm trọng qua tổn thương hẹp phía thượng lưu.

Đặc điểm siêu âm trong tắc nghẽn hoàn toàn (Complete Occlusion)

Siêu âm 2D (B-mode): Phát hiện mảng xơ vữa gây tắc hoặc huyết khối lấp đầy lòng mạch (huyết khối cấp tính thường giảm âm hoặc đồng âm, huyết khối mạn tính thường tăng âm và có thể vôi hóa).
Doppler màu và Doppler năng lượng (Color & Power Doppler): Hoàn toàn không có tín hiệu màu trong lòng mạch bị tắc dù đã tối ưu hóa thang vận tốc màu (Color Scale/Pulse Repetition Frequency - PRF) xuống mức thấp.
Doppler xung (Spectral Doppler): Không ghi nhận phổ dòng chảy tại vị trí tắc. Ngay trước vị trí tắc, có thể ghi nhận phổ dội ngược (pre-occlusive thump) với vận tốc rất thấp và kháng lực cực cao. Ở đoạn xa sau vị trí tắc, dòng chảy có thể được tái thông nhờ tuần hoàn bàng hệ (collateral reconstitution), lúc này phổ Doppler sẽ có dạng một pha Tardus-Parvus đặc trưng.

2. Cắt lớp vi tính mạch máu (Computed Tomography Angiography - CTA)

CTA là phương tiện chẩn đoán hình ảnh cắt ngang xuất sắc, cho phép đánh giá toàn diện hệ động mạch từ động mạch chủ bụng xuống đến tận các mạch máu nhỏ ở bàn chân.

Đánh giá mảng xơ vữa: CTA phân biệt rõ ràng mảng xơ vữa vôi hóa (calcified plaque), mảng xơ vữa không vôi hóa/mảng mềm (soft/fibrous plaque) và mảng hỗn hợp (mixed plaque).
Đánh giá mức độ hẹp/tắc: Xác định chính xác chiều dài đoạn hẹp hoặc tắc, đường kính lòng mạch còn lại. Điều này cực kỳ quan trọng để phân loại tổn thương theo TASC II (Trans-Atlantic Inter-Society Consensus II) nhằm lựa chọn phương pháp can thiệp nội mạch hay phẫu thuật bắc cầu (bypass graft).
Dấu hiệu trong ALI: Hình ảnh cắt cụt đột ngột (abrupt cutoff) của cột thuốc cản quang. Trong thuyên tắc cấp tính, có thể thấy hình khuyết thuốc dạng "mặt trăng khuyết" (meniscus sign) ở đầu tận cùng của cột thuốc, xung quanh không có hoặc có rất ít mảng xơ vữa lân cận.

3. Cộng hưởng từ mạch máu (Magnetic Resonance Angiography - MRA)

MRA là một lựa chọn thay thế tuyệt vời cho CTA, đặc biệt ở những bệnh nhân có chống chỉ định với thuốc cản quang chứa iod (như suy thận hoặc tiền sử dị ứng nặng).

MRA có tiêm thuốc (Contrast-enhanced MRA): Sử dụng Gadolinium, cho hình ảnh tái tạo mạch máu 3D chất lượng cao tương đương CTA. Trên phim MRA, huyết khối cấp tính biểu hiện dưới dạng hình khuyết thuốc (filling defect) giảm tín hiệu, đôi khi kèm theo tăng tín hiệu nhẹ quanh mạch máu do phản ứng viêm (perivascular hyperenhancement).
MRA không tiêm thuốc (Non-contrast MRA): Sử dụng các kỹ thuật như Time-of-Flight (TOF) hoặc ECG-gated 3D TSE (như TRANCE) để dựng hình mạch máu dựa trên dòng chảy tự nhiên của máu, cực kỳ an toàn cho bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối.

Chẩn đoán phân biệt mấu chốt (Differential Diagnosis)

Khi tiếp cận một bệnh nhân sưng đau hoặc hạn chế vận động chi dưới, cần phân biệt bệnh lý động mạch với các nguyên nhân sau:

Bệnh lý	Đặc điểm lâm sàng phân biệt	Đặc điểm siêu âm Doppler	Đặc điểm CTA / MRA
Huyết khối tĩnh mạch sâu (Deep Vein Thrombosis - DVT)	Sưng nề toàn bộ chân, nóng, đỏ, đau dọc theo đường đi của tĩnh mạch. Không có triệu chứng đau cách hồi hay mất mạch động mạch.	Động mạch chi dưới thông thoáng, phổ ba pha bình thường. Tĩnh mạch sâu có huyết khối trong lòng, không xẹp hoàn toàn khi đè ép (non-compressibility sign), mất tín hiệu Doppler màu.	Tĩnh mạch sâu giãn rộng, có hình khuyết thuốc trong lòng sau khi tiêm thuốc cản quang thì tĩnh mạch. Động mạch bình thường.
Hội chứng chèn ép động mạch khoeo (Popliteal Artery Entrapment Syndrome - PAES)	Thường gặp ở người trẻ, vận động viên, không có yếu tố nguy cơ xơ vữa. Đau chân khi vận động mạnh.	Ở trạng thái nghỉ: Động mạch khoeo bình thường. Khi thực hiện nghiệm pháp động học (gập lòng bàn chân chủ động hoặc gập mu bàn chân thụ động): Động mạch khoeo bị ép xẹp, mất tín hiệu Doppler màu và phổ biến dạng.	Thấy rõ sự bất thường về giải phẫu của đầu trong cơ bụng chân (gastrocnemius muscle) hoặc các dải xơ chèn ép vào động mạch khoeo.
Bệnh viêm mạch Buerger (Thromboangiitis Obliterans)	Nam giới trẻ tuổi, nghiện thuốc lá nặng. Thiếu máu cục bộ nặng ở các ngón chân/ngón tay (hiện tượng Raynaud, loét đầu chi).	Hẹp hoặc tắc các động mạch kích thước nhỏ và trung bình vùng cẳng chân/bàn chân (động mạch chày, động mạch mác). Các động mạch lớn phía trên (đùi, khoeo) hoàn toàn bình thường, không có mảng xơ vữa.	Hình ảnh điển hình trên phim chụp mạch: Tắc các động mạch ở đoạn xa kèm theo hệ thống tuần hoàn bàng hệ ngoằn ngoèo dạng "xoắn nút chai" (corkscrew collaterals) xung quanh vị trí tắc.
Phình động mạch khoeo kèm huyết khối (Popliteal Artery Aneurysm with thrombosis)	Thường gặp ở nam giới lớn tuổi. Có thể sờ thấy khối đập theo mạch ở vùng hố khoeo. Thường gây biến chứng ALI do trôi huyết khối bám thành.	Động mạch khoeo giãn khu trú với đường kính ≥ 8 mm (hoặc tăng > 50% so với đoạn lành lân cận). Có huyết khối bám thành dạng viền giảm âm, làm hẹp lòng chảy thực tế trên Doppler màu.	Xác định chính xác túi phình, đo đạc kích thước và đánh giá huyết khối bám thành, cũng như tình trạng mạch máu phía hạ lưu (runoff vessels).

Minh họa ca lâm sàng (DICOM Cases)

🩺 Ca bệnh: Gãy mâm chày Schatzker độ VI kèm tổn thương động mạch khoeo (Schatzker type VI tibial plateau fracture with popliteal artery injury)

Gãy mâm chày Schatzker độ VI kèm tổn thương động mạch khoeoCase Lâm Sàng

Bệnh cảnh lâm sàng: Bệnh nhân nam bị tai nạn xe máy, đau và biến dạng đầu gối trái, kèm theo lạnh các ngón chân và mạch xa giảm nhẹ.
Đặc điểm hình ảnh học: CTA cho thấy gãy vỡ phức tạp mâm chày bên ngoài và thân xương chày. Đáng chú ý là hình ảnh cắt cụt đột ngột của lòng động mạch khoeo cách khớp gối 2.5 cm, báo hiệu tổn thương động mạch.
Đối chiếu lý thuyết: Đây là ví dụ điển hình của Thiếu máu chi cấp tính (ALI) do chấn thương. Hình ảnh "cắt cụt" (abrupt cut-off) trên phim mạch máu tương ứng với tắc nghẽn đột ngột, đòi hỏi can thiệp cấp cứu để tránh hoại tử chi.

🩺 Ca bệnh: Bệnh lý bạch huyết (Lymphedema)

Bệnh lý bạch huyết (Lymphedema)Case Lâm Sàng

Bệnh cảnh lâm sàng: Bệnh nhân nữ bị sưng nề chi dưới phải, xuất hiện cục u ở mu bàn chân và hình dạng ngón chân biến đổi sau phẫu thuật ung thư cổ tử cung.
Đặc điểm hình ảnh học: Siêu âm mô tả lớp mỡ dưới da dày lên với độ vang tăng, tạo hình ảnh "lát đá lót đường" (cobblestone appearance) quanh mắt cá chân do tích tụ dịch bạch huyết.
Đối chiếu lý thuyết: Ca bệnh này giúp củng cố kỹ năng chẩn đoán phân biệt. Sưng nề do bạch huyết không có mạch đập, không đau cách hồi và siêu âm Doppler màu cho thấy động mạch thông thoáng, loại trừ nguyên nhân do tắc động mạch (PAD/ALI).

Điểm mấu chốt lâm sàng

Nhận diện đúng phổ Tardus-Parvus: Đây là chìa khóa vàng để chẩn đoán gián tiếp một tổn thương hẹp nặng hoặc tắc nghẽn hoàn toàn ở phía thượng lưu. Khi thấy phổ một pha, thời gian gia tốc kéo dài (AT > 100 ms) và biên độ thấp ở động mạch chày sau hoặc động mạch mu chân, người làm siêu âm bắt buộc phải dò ngược lên phía trên (động mạch khoeo, động mạch đùi nông, động mạch chậu) để tìm vị trí tổn thương đích.
Bẫy ABI cao giả tạo (Falsely elevated ABI): Ở bệnh nhân đái tháo đường lâu năm hoặc suy thận mạn tính, hiện tượng vôi hóa lớp trung mạc thành mạch (Mönckeberg's arteriosclerosis) làm cho thành mạch trở nên cứng ngắc, không thể bị ép xẹp bởi bao đo huyết áp. Lúc này, áp lực đo được sẽ cao giả tạo (ABI > 1.40). Trong trường hợp này, ABI không còn giá trị phản ánh đúng tình trạng tưới máu chi, lâm sàng cần chuyển sang đo chỉ số ngón chân - cánh tay (Toe-Brachial Index - TBI) hoặc đánh giá bằng dạng sóng Doppler xung.
Thời gian là vàng trong ALI: Thiếu máu cục bộ chi cấp tính là một cấp cứu tối khẩn cấp. Nếu chi thể đã có dấu hiệu đe dọa mất chi (phân độ Rutherford IIb: yếu cơ, liệt vận động nhẹ, mất cảm giác ngón chân), không được trì hoãn để làm thêm các xét nghiệm hình ảnh học phức tạp như CTA/MRA nếu chúng làm chậm trễ quá trình tái thông mạch máu (revascularization). Siêu âm Doppler tại giường có thể giúp xác định nhanh vị trí tắc để bác sĩ ngoại khoa mạch máu tiến hành phẫu thuật lấy huyết khối bằng ống thông Fogarty (surgical embolectomy) hoặc tiêu sợi huyết qua catheter (catheter-directed thrombolysis).
Khảo sát kỹ ống cơ khép (Hunter's canal): Đây là vị trí "yếu điểm" giải phẫu, nơi động mạch đùi nông dễ bị xơ vữa và tắc nghẽn nhất do tác động cơ học từ gân cơ khép lớn. Người làm siêu âm rất dễ bỏ sót tổn thương ở đoạn này nếu chỉ quét đầu dò ở vùng đùi trước và vùng khoeo mà bỏ qua đoạn chuyển tiếp này.