Bài 9: Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC): Đặc điểm hình ảnh trên CT đa dãy và MRI

Tại sao bài này quan trọng?

Nguyên lý & Kỹ thuật tạo ảnh (Principles & Acquisition)

Hình 1: Sơ đồ cung máu cho hai thùy gan

1. Thì trước tiêm (pre-contrast): Đánh giá nền gan xơ (liver cirrhosis), nốt vôi hóa hoặc mỡ trong u.
2. Thì động mạch muộn (late arterial phase): Khoảng 35-45 giây sau tiêm. Đây là thời điểm quan trọng nhất để quan sát sự ngấm thuốc mạnh thì động mạch (Arterial Phase Hyperenhancement - APHE).
3. Thì tĩnh mạch cửa (portal venous phase): Khoảng 70-80 giây sau tiêm. Lúc này nhu mô gan ngấm thuốc mạnh nhất, giúp quan sát hiện tượng thải thuốc (washout).
4. Thì muộn (delayed phase): Khoảng 3-5 phút sau tiêm. Rất quan trọng để xác định vỏ bao giả (pseudocapsule) và hiện tượng thải thuốc (washout) rõ hơn ở các khối u ngấm thuốc kém.

Các chuỗi xung & Protocol ứng dụng (Sequences & Protocols)

1. Bộ ba dấu hiệu điển hình (The Classic Triad)

• Ngấm thuốc mạnh thì động mạch (Arterial Phase Hyperenhancement - APHE): Khối u ngấm thuốc mạnh hơn nhu mô gan xung quanh ở thì động mạch muộn (late arterial phase). Lưu ý, sự ngấm thuốc này phải là "không viền" (non-rim), nghĩa là ngấm toàn bộ hoặc dạng nốt bên trong, khác với kiểu ngấm thuốc viền của u di căn hoặc ung thư đường mật.

Hình 2: MRI cho thấy khối u gan HCC ở đoạn 2

• Thải thuốc (washout): Khối u trở nên giảm tỷ trọng (trên CT) hoặc giảm tín hiệu (trên MRI) so với nhu mô gan xung quanh ở thì tĩnh mạch cửa (portal venous phase) hoặc thì muộn (delayed phase). Đây là hệ quả của việc giảm nguồn cung cấp từ tĩnh mạch cửa (portal vein) và mật độ tế bào u cao làm đẩy chất tương phản ra ngoài nhanh chóng.
• Vỏ bao giả ngấm thuốc muộn (enhancing capsule): Xuất hiện dưới dạng một viền ngấm thuốc sắc nét ở thì muộn (delayed phase) bao quanh khối u. Về mặt giải phẫu bệnh (pathology), đây không phải vỏ bao thật mà là sự ép nén của nhu mô gan xung quanh và các dải xơ quanh u.

2. Các dấu hiệu phụ trên MRI

• Hạn chế khuếch tán (restricted diffusion): Trên chuỗi xung DWI, HCC thường có tín hiệu cao (hyperintense) và tín hiệu thấp trên bản đồ ADC (Apparent Diffusion Coefficient), phản ánh mật độ tế bào cao.
• Tín hiệu trên T2W: HCC thường có tín hiệu tăng nhẹ (mild hyperintensity) trên T2W. Nếu một nốt trên nền gan xơ (liver cirrhosis) có tín hiệu cao trên T2W, nguy cơ ác tính là rất lớn.

Hình 3: MRI T2‑weighted cho thấy tín hiệu tăng nhẹ của khối u gan

• Tích tụ mỡ trong u (intralesional fat): Phát hiện tốt nhất trên chuỗi xung In-phase và Out-of-phase. Sự hiện diện của mỡ trong một nốt tân sinh ở gan xơ (liver cirrhosis) là dấu hiệu gợi ý mạnh mẽ HCC (thường gặp ở HCC biệt hóa tốt).

Hình 4: MRI in‑phase và out‑of‑phase cho thấy không có thành phần mỡ trong khối u

• Dấu hiệu nốt trong nốt (nodule-in-nodule): Một nốt nhỏ ngấm thuốc mạnh thì động mạch (Arterial Phase Hyperenhancement - APHE) nằm bên trong một nốt lớn hơn (thường là nốt loạn sản) không ngấm thuốc.

3. Đánh giá xâm lấn mạch máu

Cạm bẫy hình ảnh & Cách khắc phục (Artifacts & Pitfalls)

1. Rối loạn tưới máu gan (Transient Hepatic Intensity Difference - THID):
   • Hiện tượng: Một vùng nhu mô gan ngấm thuốc mạnh ở thì động mạch nhưng trở về đồng tỷ trọng/tín hiệu ở thì tĩnh mạch cửa (portal venous phase) và không có hiệu ứng khối.
   • Cách khắc phục: Kiểm tra thì tĩnh mạch cửa (portal venous phase); nếu vùng đó biến mất hoàn toàn và không có vỏ bao hay hạn chế khuếch tán (restricted diffusion), đó chỉ là sự thay đổi huyết động (thường do thông nối động - tĩnh mạch hoặc tắc tĩnh mạch cửa nhỏ).
2. U máu ngấm thuốc nhanh (flash-filling hemangioma):
   • Hiện tượng: U máu nhỏ có thể ngấm thuốc mạnh và toàn bộ ở thì động mạch, mô phỏng APHE của HCC.
   • Cách khắc phục: U máu sẽ không có hiện tượng thải thuốc (washout) (thường giữ nguyên độ đậm đặc tương đương mạch máu ở thì muộn) và có tín hiệu rất cao ("light bulb" sign) trên chuỗi xung T2W với TE dài.
3. Nốt loạn sản độ cao (high-grade dysplastic nodule):
   • Hiện tượng: Có thể ngấm thuốc mạnh ở thì động mạch do bắt đầu có sự tân sinh mạch.
   • Cách khắc phục: Nốt loạn sản (dysplastic nodule) thường không có hiện tượng thải thuốc (washout) rõ rệt và không có vỏ bao giả (pseudocapsule). Tuy nhiên, ranh giới giữa nốt loạn sản độ cao (high-grade dysplastic nodule) và HCC biệt hóa tốt là rất mong manh trên hình ảnh.
4. Tân sản nốt khu trú (FNH-like lesion) trên gan xơ:
   • Hiện tượng: Một số nốt tăng sản xuất hiện do thay đổi mạch máu trong gan xơ (liver cirrhosis) có thể ngấm thuốc mạnh.
   • Cách khắc phục: HCC thường xảy ra trên nền gan xơ (liver cirrhosis) nặng, trong khi FNH điển hình thường có sẹo trung tâm và không có vỏ bao.

Minh họa ca lâm sàng (DICOM Cases)

🩺 Ca bệnh: Thông thương động-tĩnh mạch do chấn thương sau đốt điện tần số radio (Traumatic AV fistula following RF ablation)

• Bệnh cảnh lâm sàng: Bệnh nhân được theo dõi sau khi đốt điện tần số radio (Radiofrequency Ablation - RFA) điều trị ung thư biểu mô tế bào gan (HCC).
• Đặc điểm hình ảnh học: Hình ảnh cho thấy sự làm sáng sớm của tĩnh mạch cửa chính (early opacification) trong khi tĩnh mạch lách và tĩnh mạch mạc treo tràng trên chưa cản quang, gợi ý thông thương động-tĩnh mạch (arteriovenous shunt). Vị trí đốt u trước đó không thấy mô khối u còn sống.
• Đối chiếu lý thuyết: Đây là biến chứng sau can thiệp, làm thay đổi huyết động học vùng đốt, có thể gây nhầm lẫn với thải thuốc (washout) hoặc tắc mạch nếu không đánh giá kỹ thì động mạch. Việc nhận diện shunt là quan trọng để phân biệt với sự tái phát của khối u.

🩺 Ca bệnh: Xơ gan (Liver cirrhosis)

• Bệnh cảnh lâm sàng: Bệnh nhân có tiền sử đau bụng kéo dài 6 tháng và rối loạn enzym gan, trong bối cảnh bệnh lý tự miễn (SLE) và đã điều trị giãn tĩnh mạch thực quản.
• Đặc điểm hình ảnh học: Hình ảnh đa dãy thể hiện các dấu hiệu điển hình của xơ gan (liver cirrhosis): bề mặt gan bất đều, thu nhỏ thùy phải, phì đại thùy trái và thùy đuôi, cùng với các dấu hiệu tăng áp lực cửa (portal hypertension).
• Đối chiếu lý thuyết: Xơ gan (liver cirrhosis) là nền tảng sinh lý bệnh quan trọng nhất cho sự phát triển của HCC. Việc đánh giá kỹ lưỡng nền gan xơ trên các thì ảnh là bước tiền đề bắt buộc để phát hiện sớm các nốt HCC mới phát sinh dựa trên cơ chế thay đổi tưới máu.

Điểm mấu chốt kỹ thuật

1. Thì động mạch muộn (late arterial phase) là bắt buộc: Phải thấy được thuốc cản quang trong tĩnh mạch cửa (portal vein) nhưng chưa thấy trong tĩnh mạch gan để đánh giá APHE chính xác nhất.
2. Định nghĩa thải thuốc (washout): Phải là sự giảm tín hiệu/tỷ trọng so với nhu mô gan xung quanh, không phải so với chính khối u ở thì trước đó.
3. Giá trị của MRI: Luôn ưu tiên MRI nếu kết quả CT không rõ ràng, đặc biệt là sử dụng chuỗi xung DWI và Out-of-phase để tìm các dấu hiệu phụ.
4. Kiểm tra hệ tĩnh mạch: Luôn tìm kiếm dấu hiệu xâm lấn tĩnh mạch cửa (portal vein) hoặc tĩnh mạch gan vì điều này thay đổi hoàn toàn phân độ giai đoạn (staging) và hướng điều trị.
5. Bối cảnh lâm sàng: Chẩn đoán HCC bằng hình ảnh chỉ áp dụng cho bệnh nhân có nguy cơ cao (xơ gan, viêm gan B/C mạn tính). Đối với gan bình thường, các tiêu chuẩn này không còn độ đặc hiệu cao.

Bài tiếp theo

📷 Nguồn hình ảnh tham khảo

• [Hình 1] Diagram showing the two lobes of the liver and its blood supply (hy).png - Nguồn: Wikimedia Commons · Omicroñ'R, Wikimedia Commons (CC BY-SA 4.0)
• [Hình 2] Fig. 1 - PMC13233527 - Nguồn: PMC Open Access · Hình từ báo cáo PMC13233527 (Open Access)
• [Hình 3] Figure 2. - PMC13236343 - Nguồn: PMC Open Access · Hình từ báo cáo PMC13236343 (Open Access)
• [Hình 4] Fig. 2 - PMC13092478 - Nguồn: PMC Open Access · Hình từ báo cáo PMC13092478 (Open Access)