Bài 4: Nhồi máu não cấp tính và vùng tranh tối tranh sáng

Tại sao bài này quan trọng?

Tổng quan & Sinh lý bệnh (Pathophysiology)

Cơ chế hình thành phù độc tế bào (Cytotoxic Edema) và phù vận mạch (Vasogenic Edema)

1. Phù độc tế bào (Cytotoxic edema):
   • Xảy ra trong vòng vài phút sau khi thiếu máu cục bộ. Do thiếu hụt Adenosine Triphosphate (ATP), các bơm ion phụ thuộc năng lượng trên màng tế bào, đặc biệt là bơm $Na^+/K^+-ATPase$, bị ngưng trệ.
   • Sự tích tụ của ion Natri ($Na^+$) bên trong tế bào kéo theo nước đi từ khoang ngoại bào vào trong lòng tế bào để lập lại cân bằng áp suất thẩm thấu. Kết quả là tế bào bị sưng phồng lên, làm hẹp khoang ngoại bào và hạn chế sự chuyển động nhiệt ngẫu nhiên (chuyển động Brown) của các phân tử nước tự do.
   • Hiện tượng này được biểu hiện bằng sự hạn chế khuếch tán (Restricted diffusion) trên chuỗi xung DWI và giảm giá trị trên bản đồ ADC.
2. Phù vận mạch (Vasogenic edema):
   • Xuất hiện muộn hơn (thường sau vài giờ đến vài ngày) do sự tổn thương và phá hủy hàng rào máu não (Blood-brain barrier - BBB).
   • Các mối nối chặt (Tight junctions) của tế bào nội mô mạch máu bị phá vỡ, cho phép protein huyết tương và dịch thoát ra ngoài khoang kẽ (khoang ngoại bào).
   • Do lượng nước trong khoang ngoại bào tăng lên và di chuyển tự do hơn, hiện tượng này biểu hiện bằng sự tăng hệ số khuếch tán trên bản đồ ADC (khuếch tán dễ dàng - Facilitated diffusion) và tăng tín hiệu trên chuỗi xung T2/FLAIR.

Đặc điểm hình ảnh học (CT/MRI)

1. Vai trò của DWI và Bản đồ ADC (ADC Map)

• DWI (b-value = 1000): Vùng nhồi máu cấp tính biểu hiện bằng sự tăng tín hiệu (Hyperintensity) do các phân tử nước bị hạn chế chuyển động trong khoang ngoại bào bị thu hẹp.

Hình 1: Hình ảnh MRI thể hiện ảnh DWI (trái) với vùng tăng tín hiệu (đánh dấu mũi tên) và ảnh ADC tương ứng (phải) với giảm tín hiệu ADC, minh họa sự hạn chế chuyển động nước trong vùng nhồi máu cấp tính.

• Bản đồ ADC (Apparent Diffusion Coefficient): Đây là bản đồ định lượng giúp loại trừ hiện tượng "T2-shine through" (tăng tín hiệu giả tạo trên DWI do tín hiệu T2 kéo dài). Trên bản đồ ADC, vùng nhồi máu cấp tính thực sự phải biểu hiện bằng sự giảm tín hiệu (Hypointensity) (màu tối sẫm).
• Phân biệt phù độc tế bào và phù vận mạch:
  • Phù độc tế bào (Nhồi máu cấp): DWI tăng tín hiệu, ADC giảm tín hiệu (Hạn chế khuếch tán thực sự).
  • Phù vận mạch (U não, viêm, PRES): DWI có thể tăng nhẹ hoặc bình thường, nhưng ADC luôn tăng tín hiệu (Khuếch tán dễ dàng).

2. Dấu hiệu "DWI-FLAIR Mismatch" và Ứng dụng lâm sàng

• Cơ chế:
  • Hiện tượng phù độc tế bào xuất hiện rất sớm, làm thay đổi tín hiệu trên DWI trong vòng vài phút.
  • Trong khi đó, hiện tượng tích tụ nước đủ lớn trong nhu mô não để làm thay đổi tín hiệu trên chuỗi xung FLAIR (Fluid-Attenuated Inversion Recovery) cần tối thiểu từ 4.5 đến 6 giờ.
• Định nghĩa dấu hiệu:
  • DWI-FLAIR Mismatch (+): Có tổn thương tăng tín hiệu rõ ràng trên DWI, nhưng tại vị trí tương ứng trên FLAIR nhu mô não hoàn toàn bình thường (hoặc chỉ thay đổi rất kín đáo).
  • Ý nghĩa: Tổn thương nhồi máu này chắc chắn có thời gian khởi phát dưới 4.5 giờ. Bệnh nhân này đủ điều kiện an toàn để tiến hành điều trị tiêu sợi huyết bằng Alteplase đường tĩnh mạch mặc dù không rõ thời điểm khởi phát trên lâm sàng.

3. Sự thay đổi tín hiệu theo thời gian (Temporal Evolution)

1. Giai đoạn cực cấp (Hyperacute: < 6 giờ):
   • DWI: Tăng tín hiệu rất sớm.
   • ADC: Giảm tín hiệu rõ rệt.
   • T2/FLAIR: Bình thường hoặc chỉ thấy dấu hiệu tăng tín hiệu trong lòng mạch (Hyperintense vessel sign) do dòng chảy chậm.
2. Giai đoạn cấp tính (Acute: 6 - 24 giờ):
   • DWI: Tăng tín hiệu mạnh.
   • ADC: Giảm tín hiệu đạt mức tối đa.
   • T2/FLAIR: Bắt đầu tăng tín hiệu rõ rệt ở nhu mô, xóa mờ các rãnh cuộn não.
3. Giai đoạn bán cấp sớm (Early Subacute: 24 giờ - 1 tuần):
   • DWI: Vẫn tăng tín hiệu mạnh.
   • ADC: Vẫn giảm tín hiệu nhưng bắt đầu có xu hướng tăng dần từ ngày thứ 3-5.
   • T2/FLAIR: Tăng tín hiệu rõ rệt, xuất hiện hiệu ứng khối (Mass effect) gây ép vách thất và đường giữa.
4. Giai đoạn bán cấp muộn (Late Subacute: 1 - 2 tuần):
   • Hiện tượng sương mù (Fogging effect): Từ ngày thứ 7 đến ngày thứ 14, do sự di chuyển của các đại thực bào, sự tăng sinh mao mạch và tiêu sưng, vùng tổn thương có thể trở nên đồng tín hiệu (Isointense) tạm thời trên T2/FLAIR và T1, khiến tổn thương dễ bị bỏ sót nếu không đối chiếu với DWI/ADC.
   • ADC bình thường hóa giả tạo (Pseudonormalization): Giá trị ADC tăng dần trở lại mức bình thường (khoảng ngày thứ 7-10) dù mô não đã chết hoàn toàn.
5. Giai đoạn mạn tính (Chronic: > 2 tuần):
   • DWI: Giảm tín hiệu (trừ khi có hiện tượng T2-shine through nhẹ).
   • ADC: Tăng tín hiệu mạnh (Khuếch tán dễ dàng do mô não bị hóa nang - Encephalomalacia).
   • T2/FLAIR: Tăng tín hiệu ở vùng rìa do tăng sinh tế bào đệm (Gliosis), vùng trung tâm hóa nang dịch có tín hiệu thấp trên FLAIR (xóa dịch hoàn toàn).

4. Thang điểm ASPECTS trên MRI (MRI-ASPECTS)

• Cách tính điểm: Tổng điểm ban đầu là 10 điểm. Với mỗi vùng tổn thương hạn chế khuếch tán trên DWI, trừ đi 1 điểm.
• 10 vùng giải phẫu được đánh giá chia làm hai tầng:
  • Tầng hạch nền (Ganglionic level):
    1. Nhân đuôi (Caudate - C)
    2. Nhân bèo (Lentiform - L)
    3. Bao trong (Internal capsule - IC)
    4. Thùy đảo (Insula - I)
    5. Vỏ não MCA phía trước (M1)
    6. Vỏ não MCA bên thùy thái dương (M2)
    7. Vỏ não MCA phía sau (M3)
  • Tầng trên hạch nền (Supraganglionic level - ngay phía trên thân não thất bên): 8. Vỏ não MCA tầng trên phía trước (M4) 9. Vỏ não MCA tầng trên bên (M5) 10. Vỏ não MCA tầng trên phía sau (M6)
• Ý nghĩa lâm sàng:
  • ASPECTS $\ge$ 6: Thể hiện vùng lõi hoại tử nhỏ hoặc trung bình. Đây là những bệnh nhân có tiên lượng tốt và được hưởng lợi nhiều nhất từ can thiệp lấy huyết khối cơ học.
  • ASPECTS < 6: Biểu hiện nhồi máu diện rộng (chiếm hơn 1/3 diện chi phối của MCA). Can thiệp tái thông ở nhóm này có nguy cơ cao gây biến chứng chuyển dạng xuất huyết (Hemorrhagic transformation) và tiên lượng lâm sàng kém.

Chẩn đoán phân biệt mấu chốt (Differential Diagnosis)

1. Trạng thái động kinh / Co giật kéo dài (Status Epilepticus / Seizure)

• Đặc điểm hình ảnh: Có thể gây phù độc tế bào tạm thời dẫn đến hạn chế khuếch tán trên DWI/ADC ở vỏ não hoặc đồi thị.
• Điểm phân biệt: Tổn thương thường phân bố dọc theo các cuộn vỏ não (Gyral pattern) mà không tôn trọng ranh giới phân bố của các nhánh mạch máu lớn. Thường đi kèm với hiện tượng tăng tưới máu (Hyperperfusion) trên chuỗi xung tưới máu (PWI), trái ngược với giảm tưới máu trong nhồi máu.

2. Viêm não do Herpes Simplex (HSV Encephalitis)

• Đặc điểm hình ảnh: Tổn thương tăng tín hiệu trên T2/FLAIR và hạn chế khuếch tán trên DWI/ADC ở thùy thái dương và thùy trán dưới.
• Điểm phân biệt: Tổn thương thường có tính chất hai bên nhưng không đối xứng, ưu thế hệ viền (Limbic system), đặc biệt là luôn tôn trọng và không tổn thương nhân bèo (Lentiform nucleus) – một cấu trúc thường bị tổn thương trong nhồi máu MCA.

3. Hội chứng bệnh não sau có hồi phục (PRES - Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome)

• Đặc điểm hình ảnh: Tăng tín hiệu T2/FLAIR chủ yếu ở chất trắng vùng chẩm-đỉnh hai bên.
• Điểm phân biệt: Đây là phù vận mạch (Vasogenic edema) do mất điều hòa vận mạch tự động, do đó trên bản đồ ADC sẽ thấy tăng tín hiệu (khuếch tán dễ dàng), không có hạn chế khuếch tán thực sự trên DWI ngoại trừ một số vùng nhỏ bị nhồi máu thứ phát.

4. Áp xe não giai đoạn hóa mủ (Brain Abscess)

• Đặc điểm hình ảnh: Khối tổn thương dạng nang có viền bắt thuốc.
• Điểm phân biệt: Phần trung tâm của áp xe chứa mủ đặc (gồm tế bào mủ, vi khuẩn, đại thực bào) gây hạn chế khuếch tán rất mạnh (DWI sáng rực, ADC tối sẫm). Tuy nhiên, tổn thương có dạng hình tròn/oval, có vỏ bao bắt thuốc dạng viền mỏng, đều, đi kèm phù vận mạch rất rộng xung quanh, không đi theo vùng phân bố mạch máu.

Minh họa ca lâm sàng (DICOM Cases)

Ca lâm sàng 1: Nhồi máu động mạch mạc trước (Anterior Choroidal Artery Infarct)

• Bối cảnh lâm sàng: Bệnh nhân nam vào viện vì đột ngột liệt nửa người phải (Hemiplegia), mất cảm giác nửa người phải (Hemianesthesia) và bán manh đồng danh bên trái (Contralateral hemianopia). Đây là tam chứng kinh điển của hội chứng động mạch mạc trước (Anterior choroidal artery syndrome).
• Phân tích hình ảnh:
  • Trên chuỗi xung DWI và bản đồ ADC, ghi nhận tổn thương hạn chế khuếch tán cấp tính khu trú rõ rệt ở nhánh sau bao trong (Posterior limb of internal capsule), dải thị (Optic tract) và một phần thể gối ngoài.
  • Vùng tổn thương này rất nhỏ nhưng nằm ở vị trí chiến lược (nơi tập trung bó tháp), giải thích cho triệu chứng lâm sàng rất nặng nề của bệnh nhân. Siêu âm Doppler mạch cảnh sau đó phát hiện hẹp nặng động mạch cảnh trong cùng bên do mảng xơ vữa.

Ca lâm sàng 2: Bệnh lý chất trắng sau thiếu oxy muộn (Delayed Post-Hypoxic Leukoencephalopathy - DPHL)

• Bối cảnh lâm sàng: Bệnh nhân hôn mê, co giật liên tục 9 ngày sau khi treo cổ tự tử và được hồi sức tim phổi ngoài bệnh viện.
• Phân tích hình ảnh:
  • Phim MRI cho thấy tổn thương hạn chế khuếch tán lan tỏa và đối xứng ở chất trắng trên lều (Supratentorial white matter) cả hai bán cầu, đi kèm tăng tín hiệu trên FLAIR.
  • Đồng thời có tổn thương tăng tín hiệu FLAIR ở vỏ não và các nhân xám trung ương hai bên nhưng chỉ hạn chế khuếch tán nhẹ.
  • Chẩn đoán phân biệt: Hình ảnh này dễ nhầm lẫn với nhồi máu đa ổ diện rộng, nhưng tính chất đối xứng hoàn toàn của chất trắng hai bên và bệnh cảnh lâm sàng thiếu oxy toàn thể (Anoxic brain injury) giúp hướng tới bệnh lý thoái hóa trắng sau thiếu oxy muộn.

Ca lâm sàng 3: Phân biệt phù vận mạch trong u não di căn bắt thuốc dạng viền