U nguyên bào thần kinh đệm (GBM) là khối u nguyên phát phổ biến nhất ở não người lớn và có tính chất xâm lấn mạnh, tương đối đề kháng với điều trị, tiên lượng xấu tương ứng.
Các khối u này thường xuất hiện như các khối không đồng nhất, khu trú chủ yếu ở chất trắng với viền tăng quang không đều, hoại tử trung tâm và phù vận mạch xung quanh, mặc dù các u nguyên bào thần kinh đệm phân tử có thể không phân biệt được với u sao bậc thấp, đột biến IDH.
Điều trị chủ yếu bao gồm phẫu thuật kết hợp xạ trị đồng thời và temozolomide.
Thuật ngữ
Kể từ năm 1926 khi thuật ngữ "glioblastoma multiforme" được đặt ra, định nghĩa về khối u này đã thay đổi đáng kể, đặc biệt trong thập kỷ vừa qua với việc ngày càng phụ thuộc vào các dấu ấn phân tử để xác định các khối u này.
IDH-wildtype
Trong phiên bản thứ 5 (2021) của phân loại khối u hệ thần kinh trung ương (CNS) của WHO, u nguyên bào thần kinh đệm được định nghĩa là các khối u sao lan tỏa ở người lớn, bắt buộc phải là IDH-wildtype, và hiện nay là một chẩn đoán hoàn toàn tách biệt với u sao, đột biến IDH, bậc 2, 3 hoặc 4 (5).
Multiforme
U nguyên bào thần kinh đệm trước đây được gọi là glioblastoma multiforme; từ "multiforme" ám chỉ sự dị hình của khối u. Trong phiên bản sửa đổi thứ 4 (2016) của phân loại WHO, thuật ngữ "multiforme" đã được loại bỏ, các khối u này chỉ đơn giản được gọi là glioblastoma. Trong phiên bản sửa đổi thứ 4, cụm từ viết tắt GBM được giữ lại để tránh nhầm lẫn (16), tuy nhiên dường như đã bị loại bỏ trong bản tóm tắt phiên bản thứ 5 (20).
Nguyên phát và thứ phát
U nguyên bào thần kinh đệm trước đây được chia thành nguyên phát và thứ phát; loại nguyên phát xuất hiện de novo (90%) và loại thứ phát phát triển từ một khối u bậc thấp sẵn có (10%).
Các thuật ngữ lịch sử này hiện nay tương quan chặt chẽ với tình trạng đột biến IDH nhưng không nên tiếp tục sử dụng.
U nguyên bào thần kinh đệm nguyên phát chủ yếu tương đương với glioblastoma, IDH-wildtype, trong khi u nguyên bào thần kinh đệm thứ phát hiện nay tương đương với u sao, đột biến IDH, bậc CNS WHO 4.
Các thể biến dạng
Trong phân loại khối u hệ thần kinh trung ương (CNS) của WHO phiên bản thứ 5 (2021), ba thể mô học của u nguyên bào thần kinh đệm được công nhận (các thể này được thảo luận riêng), cùng với một số kiểu mô học được thảo luận bên dưới (16).
Ba thể được công nhận là:
-
u nguyên bào thần kinh đệm tế bào khổng lồ (giant cell glioblastoma)
-
u thần kinh đệm nguyên bào cơ (gliosarcoma)
-
u nguyên bào thần kinh đệm dạng biểu mô (epithelioid glioblastoma)
Dịch tễ học
U nguyên bào thần kinh đệm, hiện được định nghĩa là các khối u IDH-wildtype, về cơ bản là các khối u của người lớn, thường xảy ra sau tuổi 40, với đỉnh tỷ lệ mắc từ 65 đến 75 tuổi. Có khuynh hướng nam nhiều hơn nữ với tỷ lệ M:F là 3:2 (5). Bệnh nhân da trắng bị ảnh hưởng thường xuyên hơn các chủng tộc khác: tỷ lệ lưu hành ở châu Âu và Bắc Mỹ là 3-4 trên 100.000, trong khi ở châu Á là 0,59 trên 100.000 (16).
Đại đa số u nguyên bào thần kinh đệm là thể tự phát, chỉ khoảng 5% các u thần kinh đệm là thể gia đình (34).
Yếu tố nguy cơ
Hiếm khi u nguyên bào thần kinh đệm liên quan đến tiếp xúc bức xạ trước đó (u thần kinh đệm do bức xạ). Chúng cũng có thể xuất hiện như một phần của các hội chứng u di truyền hiếm gặp, chẳng hạn như các hội chứng liên quan đến đột biến p53 bao gồm u xơ thần kinh loại 1 (NF1) và hội chứng Li-Fraumeni. Các hội chứng khác mà trong đó có thể gặp u nguyên bào thần kinh đệm bao gồm hội chứng Turcot, bệnh Ollier, và hội chứng Maffucci.
Các nghiên cứu liên kết toàn bộ hệ gen về các yếu tố nguy cơ di truyền đã xác nhận 11 đa hình đơn nucleotide (single nucleotide polymorphisms) liên quan đến nguy cơ tăng u nguyên bào thần kinh đệm, chẳng hạn như các biến thể ở TERT, RTEL1, EGFR và CDKN2B (34).
Chẩn đoán
Phiên bản thứ 5 (2021) của phân loại khối u hệ thần kinh trung ương (CNS) của WHO tích hợp các thông số phân tử vào tiêu chuẩn chẩn đoán. Trong phân loại này, để chẩn đoán u nguyên bào thần kinh đệm cần có các yếu tố sau (20):
-
bệnh nhân người lớn
-
khối u sao lan tỏa
-
IDH-wildtype *
-
và ít nhất một trong các yếu tố sau:
-
hoại tử
-
tăng sinh vi mạch
-
đột biến vùng khởi động TERT
-
nhân bản gen EGFR
-
kết hợp tăng toàn bộ nhiễm sắc thể 7 và mất nhiễm sắc thể 10 [+7/-10]
Trong trường hợp hiếm gặp khi các tiêu chuẩn này không được đáp ứng, khối u có thể được ghi nhận là không phân loại ở nơi khác (not elsewhere classified - NEC), mặc dù một số u thần kinh đệm lan tỏa kiểu nhi khoa có thể cần được xem xét (20).
Lưu ý rằng một đề xuất gần đây của Hiệp hội cung cấp thông tin về các phương pháp phân tử và thực tiễn phân loại khối u hệ thần kinh trung ương (Consortium to Inform Molecular and Practical Approaches to Central Nervous System Tumour Taxonomy - cIMPACT-NOW) đã khuyến nghị thận trọng khi chẩn đoán CNS WHO bậc 4 (chẩn đoán u nguyên bào thần kinh đệm IDH-wildtype) cho một khối u chỉ có đột biến vùng khởi động TERT, mô học bậc thấp, IDH-wildtype. Tương tự, cIMPACT-NOW khuyến nghị rằng việc nhân bản gen EGFR và các bất thường số bản sao nhiễm sắc thể +7/-10 không nên được sử dụng như các đặc điểm định nghĩa duy nhất để chẩn đoán u thần kinh đệm bậc cao là u nguyên bào thần kinh đệm IDH-wildtype ở bệnh nhân < 40 tuổi (35). Vấn đề này đang tiếp tục phát triển.
- Tình trạng IDH-wildtype có thể được xác định mà không cần giải trình tự ở bệnh nhân trên 55 tuổi dựa trên kết quả miễn dịch hóa học âm tính với IDH-1 R132H, vì khả năng tìm thấy các đột biến IDH khác ở độ tuổi lớn hơn là rất thấp (20).
Triệu chứng lâm sàng
Thông thường, bệnh nhân biểu hiện theo một trong ba cách sau:
-
tổn thương thần kinh khu trú
-
các triệu chứng tăng áp lực nội sọ
-
co giật
Hiếm khi (<2%) xảy ra xuất huyết trong khối u và bệnh nhân có thể biểu hiện cấp tính với các triệu chứng và dấu hiệu giống đột quỵ.
Giải phẫu bệnh
Mặc dù u nguyên bào thần kinh đệm có thể xuất hiện ở bất kỳ vị trí nào trong não, chúng có khuynh hướng xuất hiện ở chất trắng dưới vỏ và chất xám sâu của các bán cầu đại não, đặc biệt là thùy thái dương (16).
Hình ảnh đại thể
U nguyên bào thần kinh đệm thường là các khối không giới hạn rõ, xâm lấn lan tỏa, hoại tử, khu trú ở các bán cầu đại não. Chất trắng vùng trên lều là vị trí phổ biến nhất.
Các khối u này có thể chắc hoặc dạng keo. Biến đổi vùng rõ rệt về hình ảnh là đặc trưng. Một số vùng chắc và màu trắng, một số mềm và màu vàng (do hoại tử), và các vùng khác dạng nang kèm xuất huyết tại chỗ. U nguyên bào thần kinh đệm có sự biến đổi đáng kể về kích thước, từ chỉ vài centimet đến các tổn thương thay thế toàn bộ một bán cầu. Sự xâm lấn vượt ra ngoài ranh giới khối u nhìn thấy luôn hiện diện.
Các khối u này đa ổ ở 20% bệnh nhân nhưng hiếm khi thực sự đa tâm. Chúng cũng có thể biểu hiện kiểu tăng trưởng dạng gliomatosis cerebri.
Hình ảnh vi thể
Về mặt mô học, thấy các tế bào sao đa hình với dị dạng rõ rệt và nhiều phân bào. Hoại tử và tăng sinh vi mạch là đặc điểm điển hình của u nguyên bào thần kinh đệm.
Các vùng hoại tử thường được bao quanh bởi các tế bào kéo dài, sắp xếp song song với nhau, vuông góc với tâm vùng hoại tử; hiện tượng này được gọi là giả lớp (pseudopalisading) và khá đặc trưng cho u nguyên bào thần kinh đệm (2,20,27).
Tăng sinh vi mạch dẫn đến sự dồi dào các mạch máu mới với hàng rào máu-não (BBB) hình thành kém, cho phép rò rỉ thuốc cản quang iod trên CT và gadolinium vào khe gian bào ngoại bào kề cận, dẫn đến tăng quang trên CT và MRI tương ứng (11).
Tuy nhiên, phù và tăng quang cũng được thấy ở các khối u bậc thấp không có tăng sinh nội mạch (như u sao lan tỏa, đột biến IDH), và điều này được cho là do sự phá vỡ hàng rào máu-não bình thường bởi các yếu tố do khối u sản xuất. Ví dụ, yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) đã được chứng minh là làm rối loạn các nối chặt giữa các tế bào nội mô và làm tăng hình thành các lỗ nhỏ (fenestrations) (12).
Các thể tế bào
U nguyên bào thần kinh đệm có khả năng biểu hiện các kiểu hình khác nhau, đôi khi trong cùng một khối u. Ngoài u nguyên bào thần kinh đệm tế bào khổng lồ, u thần kinh đệm nguyên bào cơ và u nguyên bào thần kinh đệm dạng biểu mô, các đặc điểm mô học khác đôi khi cũng gặp, ảnh hưởng đến hình ảnh học và hành vi sinh học. Bao gồm (16):
-
tế bào gemistocyte
-
thường gặp hơn ở u sao bậc 4
-
tế bào hạt
-
về mặt mô học giống đại thực bào, do đó có thể dẫn đến chẩn đoán nhầm là mất bao myelin giàu đại thực bào
-
tế bào chứa lipid
-
hóa sản
-
phổ biến nhất là biểu mô vảy
-
nếu là đặc điểm chi phối thì cần xem xét chẩn đoán u thần kinh đệm nguyên bào cơ
-
tế bào khổng lồ đa nhân
-
đặc điểm phổ biến của u nguyên bào thần kinh đệm
-
nếu là đặc điểm chi phối thì cần xem xét chẩn đoán u nguyên bào thần kinh đệm tế bào khổng lồ
-
tế bào thần kinh nguyên thủy
-
trước đây gọi là u nguyên bào thần kinh đệm có thành phần giống PNET
-
thường có khuynh hướng lan theo dịch não tủy (CSF)
-
phổ biến là nhân bản MYC hoặc MYCN
-
đột biến IDH ở 15-20% trường hợp
-
u nguyên bào thần kinh đệm tế bào nhỏ
-
về mặt mô học giống oligodendroglioma, nhưng thường biểu hiện nhân bản EGFR
-
giống oligodendroglioma, chúng có khuynh hướng xâm lấn rộng vùng vỏ não
Miễn dịch biểu kiểu (Immunophenotype)
-
GFAP: dương tính nhưng cường độ thay đổi
-
S100: dương tính
-
nestin: dương tính
-
protein p53: dương tính nếu TP53 bị đột biến
-
EGFR: dương tính trong 40-98% trường hợp (16)
-
IDH-1 R132H: âm tính (theo định nghĩa, nếu không thì không phải là u nguyên bào thần kinh đệm IDH-wildtype, mà là u sao, đột biến IDH, bậc CNS WHO 4) (16)
-
đột biến H3 K27M: âm tính (nếu dương tính thì là u thần kinh đệm lan tỏa vùng trung tâm, H3 K27 biến đổi)
Di truyền học
-
nhân bản gen EGFR
-
đột biến vùng khởi động TERT
-
kết hợp tăng toàn bộ nhiễm sắc thể 7, mất nhiễm sắc thể 10 [+7/-10]
-
các bất thường ở con đường chu kỳ tế bào CDK4/6–RB1: 80% do mất đoạn CDKN2A (20)
Đặc điểm hình ảnh học
U nguyên bào thần kinh đệm thường là các khối u lớn tại thời điểm chẩn đoán. Chúng thường có viền dày, tăng quang không đều và nhân hoại tử trung tâm, có thể kèm theo thành phần xuất huyết. Chúng được bao quanh bởi phù kiểu vận mạch, thực tế thường chứa sự xâm lấn của các tế bào tân sinh.
Multifocal disease, which is found in ~20% of cases, is where multiple areas of enhancement are connected to each other by abnormal white matter signal, which represents microscopic spread to tumour cells. On the other hand, multicentric disease is where no such connection can be seen.
It is important to note that molecular glioblastoma will have imaging features similar to, if not indistinguishable from, low grade astrocytoma, IDH-mutant.
CT
-
irregular thick margins: iso- to slightly hyperattenuating (high cellularity)
-
irregular hypodense centre representing necrosis
-
marked mass effect
-
surrounding vasogenic oedema
-
haemorrhage is occasionally seen
-
calcification is uncommon
-
intense irregular, heterogeneous enhancement of the margins is almost always present
MRI
-
T1
-
hypo to isointense mass within the white matter
-
central heterogeneous signal (necrosis, intratumoural haemorrhage)
-
T1 C+ (Gd)
-
enhancement is variable but is almost always present
-
typically peripheral and irregular with nodular components
-
usually surrounds necrosis
-
T2/FLAIR
-
hyperintense
-
surrounded by vasogenic oedema
-
flow voids are occasionally seen
-
lacks T2/FLAIR "mismatch" sign
-
GE/SWI
-
susceptibility artifact on SWI, also called “intratumoural susceptibility signals”, are usually due to microvascular proliferation and microhaemorrhage 33
-
susceptibility artifact due to calcification are rare
-
low-intensity rim from blood products 6
-
incomplete and irregular in 85% when present
-
mostly located inside the peripheral enhancing component
-
absent dual rim sign
-
DWI/ADC
-
solid component
-
elevated signal on DWI is common in the solid/enhancing component
-
ADC values are typically similar to normal white matter (745 ± 135 x 10⁻⁶ mm²/s 13), but significantly lower than surrounding vasogenic oedema which has facilitated diffusion
-
central necrotic component
-
facilitated diffusion (ADC values >1000 x 10⁻⁶ mm²/s)
-
care must be taken in interpreting cavities with blood product
-
MR perfusion: rCBV elevated compared to lower grade tumours and normal brain
-
MR spectroscopy
-
typical spectroscopic characteristics include
-
choline: increased
-
lactate: increased
-
lipids: increased
-
NAA: decreased
-
myo-inositol: decreased
PET
PET demonstrates the accumulation of FDG (representing increased glucose metabolism) which typically is greater than or similar to metabolism in grey matter.
Hình ảnh học kết hợp di truyền (Radiogenomics)
Một số đặc điểm được thấy tương quan với tình trạng dấu ấn phân tử, chẳng hạn như methyl hóa vùng khởi động MGMT, thường biểu hiện:
-
giá trị ADC cao
-
phù xung quanh hạn chế
-
CBV thấp
Điều này có độ nhạy 79% (95% CI, 72-85%) và độ đặc hiệu 78% (95% CI, 71-84%) (19).
Báo cáo hình ảnh học
Khi báo cáo một chẩn đoán mới về khối u có khả năng là u nguyên bào thần kinh đệm, nên bao gồm:
-
hình thái
-
kích thước theo ba chiều
-
sự hiện diện và mức độ hoại tử trung tâm
-
khối u không tăng quang xâm lấn vỏ não, chất xám sâu hoặc chất trắng: xem ADC để tìm giá trị thấp hơn
-
mối quan hệ/xâm lấn vào
-
các vùng chức năng quan trọng
-
các bó sợi chất trắng lớn
-
các mạch máu lớn
-
lan rộng
-
qua đường giữa
-
vào thân não
-
lan theo dưới thành não thất
-
lan theo dịch não tủy (CSF)
Điều trị và tiên lượng
Phẫu thuật
Cắt bỏ tối đa an toàn vẫn là bước đầu tiên quan trọng, không chỉ giảm khối u và giảm triệu chứng tăng áp lực nội sọ mà còn cung cấp mô để chẩn đoán chính xác và đánh giá đặc điểm phân tử. Việc tránh các tổn thương thần kinh vĩnh viễn do can thiệp là rất quan trọng vì phẫu thuật đơn thuần thường không chữa khỏi u nguyên bào thần kinh đệm, và các di chứng sau mổ làm xấu đi tiên lượng bệnh nhân (34).
Trước đây, trọng tâm của phẫu tích là loại bỏ toàn bộ mô tăng quang. Điều này đã được chứng minh là làm tăng thời gian sống (25). Gần đây hơn, ngày càng có nhiều quan tâm đến "phẫu tích vượt mức tối đa" (supramaximal resection), trong đó không chỉ cắt bỏ thành phần tăng quang mà còn cả khối u không tăng quang liền kề (25).
Việc cắt bỏ hoàn chỉnh hơn có thể được hỗ trợ bằng MRI trong mổ và phẫu thuật định hướng bằng huỳnh quang 5-ALA (26).
Cần thực hiện MRI sau mổ sớm có tiêm thuốc cản quang để xác nhận mức độ cắt bỏ trong vòng 48 giờ sau phẫu thuật (34).
Hóa-xạ trị bổ trợ
Sau phẫu thuật, xạ trị và hóa trị bổ trợ sau mổ (temozolomide) là điều trị phổ biến nhất (giao thức Stupp).
Mặc dù ở những người dưới 70 tuổi, giao thức Stupp tiêu chuẩn thường được áp dụng, ở người lớn tuổi hơn thì phác đồ điều trị tối ưu chưa được xác định rõ (15,21). Điều này đặc biệt đúng với người rất cao tuổi hoặc những người có bệnh lý đi kèm đáng kể (21). Trong các trường hợp này, lợi ích sống còn từ phẫu thuật cắt bỏ ít rõ rệt hơn. Xạ trị thường được thực hiện trong thời gian ngắn hơn (ví dụ: 25-40 Gy trong 5-15 phân đoạn hàng ngày, thay vì 60 Gy trong 6 tuần), nhưng ngay cả trong trường hợp này, việc thêm temozolomide cũng làm tăng đáng kể thời gian sống, đặc biệt ở các khối u có MGMT methyl hóa (bất hoạt) (15,21).
U nguyên bào thần kinh đệm tái phát/tiến triển
Việc quản lý khối u tiến triển hoặc tái phát sau điều trị tuyến một chưa được chuẩn hóa và thường liên quan đến các thử nghiệm lâm sàng ở bệnh nhân có tình trạng chức năng tốt.
Phẫu thuật lặp lại có thể có lợi nếu đạt được cắt bỏ tối đa an toàn, trong khi xạ trị lặp lại là một lựa chọn cho một số bệnh nhân chọn lọc, đặc biệt là những người đã nhận xạ trị ban đầu cách đây 6-12 tháng trở lên (34).
Các phương pháp điều trị khác, thường là tuyến hai, bao gồm lomustine (kết hợp với temozolamide ở bệnh nhân có khối u MGMT methyl hóa), các tác nhân chống tạo mạch (ví dụ: bevacizumab), liệu pháp miễn dịch và liệu pháp tế bào CAR-T (28,29,34).
Tiên lượng
Mặc dù đã có những tiến bộ đáng kể, ngay cả trong trường hợp tốt nhất, u nguyên bào thần kinh đệm vẫn có tiên lượng xấu với thời gian sống trung bình <2 năm (15).
Các yếu tố tiên lượng xấu bao gồm:
-
hoại tử tăng nhiều (10)
-
tăng quang nhiều hơn (10)
-
vị trí sâu (ví dụ: đồi thị)
-
MGMT không methyl hóa
-
tuổi cao hơn
-
chức năng trước chẩn đoán kém hơn (ví dụ: ECOG performance status)
-
đột biến vùng khởi động TERT (còn tranh cãi) (31)
-
nhân bản EGFR (30-32)
-
kết hợp tăng nhiễm sắc thể 7/mất nhiễm sắc thể 10 (30,32)
Theo dõi
U nguyên bào thần kinh đệm cần được theo dõi sát bằng MRI.
Chụp hình ngay sau mổ
Thông thường, một cuộc chụp được thực hiện trong vòng 24-48 giờ sau phẫu thuật để đánh giá bệnh còn lại. Việc chụp sớm là cần thiết để tránh hiện tượng tăng quang sau mổ có thể làm khó diễn giải. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng một số tăng quang sau mổ có thể xảy ra trong ngày đầu tiên sau phẫu thuật (22), do đó rất quan trọng là các phim này phải được diễn giải cùng với phim trước mổ.
Chụp hình định kỳ
Mặc dù thời điểm và tần suất sẽ khác nhau giữa các cơ sở và bác sĩ phẫu thuật/oncologist, thường các cuộc chụp được thực hiện mỗi 8 đến 12 tuần. Ở những người không còn bệnh vĩ mô và ổn định trong thời gian dài, tần suất chụp theo dõi có thể giảm dần. Ngược lại, đôi khi việc thực hiện một cuộc chụp sớm hơn là cần thiết để giải quyết các đặc điểm hình ảnh mơ hồ.
Mục tiêu chính của việc theo dõi định kỳ là:
-
phát hiện tiến triển khối u và biến chứng
-
phân biệt tiến triển khối u với giả tiến triển (pseudoprogression)
-
phân biệt giả đáp ứng (pseudoresponse) với tiến triển khối u
Tiêu chuẩn đánh giá đáp ứng
U nguyên bào thần kinh đệm đã được nghiên cứu kỹ lưỡng trong các thử nghiệm với nhiều tác nhân hóa trị mới hứa hẹn. Do đó, nhiều tiêu chuẩn đã được tạo ra qua các năm để đánh giá đáp ứng điều trị. Các tiêu chuẩn đánh giá đáp ứng trong thần kinh ung thư (RANO) được sử dụng rộng rãi nhất. Các hệ thống lịch sử khác đáng để biết để diễn giải dữ liệu cũ. Các hệ thống tiêu chuẩn đánh giá đáp ứng cho điều trị tuyến một của u nguyên bào thần kinh đệm bao gồm (9):
-
Tiêu chuẩn RANO (được sử dụng phổ biến nhất hiện nay)
-
Tiêu chuẩn Macdonald
-
Tiêu chuẩn AVAglio
-
Tiêu chuẩn RTOG 0825
-
BT-RADS
Lịch sử và nguồn gốc thuật ngữ
Thuật ngữ ban đầu glioblastoma multiforme được đặt ra vào năm 1926 bởi Percival Bailey và Harvey Cushing; hậu tố "multiforme" được dùng để mô tả các hình ảnh khác nhau của xuất huyết, hoại tử và nang.
Chẩn đoán phân biệt
Các chẩn đoán phân biệt hình ảnh tổng quát bao gồm:
-
u sao, đột biến IDH, bậc CNS WHO 4
-
có thể rất giống nhau/không phân biệt được
-
thường ở bệnh nhân trẻ hơn
-
dấu hiệu "mismatch" T2/FLAIR thường gặp và rất đặc hiệu (23)
-
di căn não
-
có thể trông giống hệt
-
cả hai có thể xuất hiện đa ổ
-
di căn thường khu trú ở vùng nối chất xám-chất trắng và không xâm lấn vỏ não phía trên
-
rCBV trong vùng "phù" sẽ giảm
-
u lympho hệ thần kinh trung ương nguyên phát
-
cần cân nhắc đặc biệt ở bệnh nhân AIDS, vì trong bối cảnh này hoại tử trung tâm phổ biến hơn
-
nếu không thì thường tăng quang đồng nhất
-
áp xe não
-
khuếch tán hạn chế trung tâm là đặc điểm hữu ích, tuy nhiên nếu u nguyên bào thần kinh đệm có xuất huyết thì việc đánh giá có thể khó khăn
-
sự hiện diện của viền giảm tín hiệu hoàn chỉnh và mịn trên SWI (6)
-
sự hiện diện của dấu hiệu viền kép (dual rim sign) (6)
-
thoái hóa myelin dạng khối
-
có thể trông tương tự
-
thường có kiểu tăng quang dạng vòng hở (open ring)
-
thường ở bệnh nhân trẻ hơn
-
nhồi máu não bán cấp
-
tiền sử là yếu tố thiết yếu gợi ý chẩn đoán
-
không nên có choline tăng
-
không nên có rCBV tăng
-
toxoplasmosis não
-
đặc biệt ở bệnh nhân AIDS
-
xuất huyết trong não mạn tính dạng nang
[SOURCE]https://radiopaedia.org/articles/glioblastoma-idh-wildtype[/SOURCE]