Thiếu máu mạc treo

Tổng quan

Tắc nghẽn mạc treo ruột là tình trạng nguy hiểm đến tính mạng do lưu lượng máu đến ruột bị suy giảm, dẫn đến thiếu oxy, tổn thương tế bào và có thể gây hoại tử ruột. Bệnh được chia thành hai thể cấp tính và mạn tính tùy theo tốc độ khởi phát và diễn tiến lâm sàng. Tắc nghẽn mạc treo ruột cấp tính (AMI) là cấp cứu ngoại khoa, thường do tắc mạch máu mạc treo ruột hoặc do tình trạng giảm tưới máu. Tắc nghẽn mạn tính (CMI), còn gọi là cơn đau ruột do thiếu máu, thường do xơ vữa động mạch tiến triển làm hẹp hai hoặc nhiều động mạch mạc treo, phổ biến nhất là động mạch thân tạng, động mạch mạc treo tràng trên (SMA) và động mạch mạc treo tràng dưới (IMA). Một dạng bệnh riêng biệt, hội chứng dây chằng cung giữa (MALS), do dây chằng cung giữa của cơ hoành chèn ép động mạch thân tạng và có thể gây triệu chứng giống tắc nghẽn mạn tính, mặc dù thường chỉ ảnh hưởng đến một động mạch [2].

Cơ chế bệnh sinh của tắc nghẽn mạc treo ruột là sự mất cân bằng giữa cung cấp oxy và nhu cầu chuyển hóa của thành ruột. Niêm mạc ruột đặc biệt dễ bị tổn thương do nhu cầu trao đổi chất cao và phụ thuộc vào tưới máu đầy đủ. Tùy theo mức độ, thời gian và tuần hoàn bàng hệ, tình trạng thiếu máu có thể hồi phục hoặc tiến triển thành hoại tử xuyên thành, thủng ruột, viêm phúc mạc và nhiễm trùng huyết. Chẩn đoán và can thiệp kịp thời là rất quan trọng để giảm tỷ lệ tử vong, đặc biệt cao trong các trường hợp cấp tính khi đã xảy ra hoại tử ruột.

Dịch tễ học

Tắc nghẽn mạc treo ruột là bệnh tương đối hiếm nhưng nghiêm trọng, với tần suất ước tính 1–3 ca mỗi 100.000 người mỗi năm. Tắc nghẽn cấp tính chiếm khoảng 0,1% tổng số ca nhập viện nhưng có tỷ lệ tử vong vượt quá 60% nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời [4]. Tần suất tăng theo tuổi, đặc biệt ở người trên 50 tuổi, và phổ biến hơn ở những người có yếu tố nguy cơ tim mạch như rung nhĩ, xơ vữa động mạch, suy tim hoặc rối loạn đông máu.

Thuyên tắc động mạch là nguyên nhân phổ biến nhất của AMI, chiếm 50–70% các trường hợp, trong đó động mạch mạc treo tràng trên là mạch bị ảnh hưởng thường xuyên nhất do đường kính lớn và nối tiếp trực tiếp từ động mạch chủ. Tắc mạch do huyết khối chiếm 15–25% các trường hợp, thường xảy ra ở bệnh nhân đã có bệnh xơ vữa động mạch. Tắc nghẽn không do tắc mạch (NOMI), do tình trạng giảm tưới máu như sốc tim hoặc nhiễm trùng huyết, chiếm 20–30% các trường hợp AMI và có tỷ lệ tử vong rất cao. Tắc tĩnh mạch mạc treo (MVT) ít gặp hơn, chiếm 5–15% các trường hợp và thường liên quan đến rối loạn đông máu, viêm bụng hoặc ung thư.

Tắc nghẽn mạn tính thường ảnh hưởng đến người lớn tuổi có xơ vữa động mạch toàn thân. Bệnh phổ biến hơn ở nữ giới và thường biểu hiện bằng tam chứng cổ điển: đau bụng sau ăn, sụt cân và sợ ăn. Khám lâm sàng thường không có gì bất thường ở giai đoạn đầu.

Tắc nghẽn đại tràng, một bệnh lý liên quan nhưng riêng biệt, thường khởi phát với đau vùng hạ vị trái và tiêu chảy ra máu. Bệnh có mức độ từ viêm kết tràng thiếu máu thoáng qua đến hoại tử lan tỏa, phổ biến hơn ở người già có bệnh lý tim mạch đi kèm [3].

Triệu chứng lâm sàng

Tắc nghẽn mạc treo ruột cấp tính biểu hiện bằng cơn đau bụng đột ngột, dữ dội và khu trú kém, thường nghiêm trọng hơn nhiều so với các dấu hiệu thực thể. Đau thường lan tỏa nhưng có thể bắt đầu ở vùng quanh rốn hoặc thượng vị. Khi tình trạng thiếu máu tiến triển, các dấu hiệu phúc mạc như đau chói, phản ứng thành bụng xuất hiện, báo hiệu hoại tử ruột. Buồn nôn, nôn và tiêu chảy có thể xảy ra, và đi ngoài phân máu tươi hoặc phân đen có thể xuất hiện muộn. Các xét nghiệm cận lâm sàng thường không đặc hiệu, mặc dù lactate tăng, bạch cầu tăng và toan chuyển hóa có thể gợi ý hoại tử ruột [4].

Ngược lại, tắc nghẽn mạn tính biểu hiện bằng cơn đau bụng tái phát sau ăn (cơn đau ruột do thiếu máu), thường xảy ra 15–60 phút sau bữa ăn và kéo dài 1–3 giờ. Điều này dẫn đến né tránh ăn uống, sụt cân nghiêm trọng và suy dinh dưỡng. Bệnh nhân cũng có thể báo cáo cảm giác đầy bụng, buồn nôn và no sớm. Khám lâm sàng thường không có gì bất thường ở giai đoạn sớm.

Tắc nghẽn đại tràng, một thực thể liên quan nhưng riêng biệt, thường khởi phát với đau vùng hạ vị trái và tiêu chảy ra máu. Bệnh có phổ từ viêm kết tràng thiếu máu thoáng qua đến hoại tử lan tỏa và phổ biến hơn ở người già có bệnh lý tim mạch đi kèm [3].

Hình ảnh học

Siêu âm

Siêu âm Doppler có thể đánh giá lưu lượng máu mạc treo và phát hiện bất thường mạch máu, mặc dù hiệu quả bị hạn chế do hơi ruột và phụ thuộc vào người thực hiện. Trong tắc nghẽn mạn tính, Doppler phổ có thể cho thấy vận tốc tâm thu cực đại tăng (>200 cm/s) tại đoạn hẹp của động mạch thân tạng hoặc SMA, gợi ý hẹp đáng kể. Dòng chảy rối sau hẹp và dạng sóng giảm dần cũng có thể quan sát thấy. Trong trường hợp cấp tính, siêu âm có thể cho thấy không có dòng chảy hoặc dòng chảy ngược chiều trong SMA.

Đối với tắc tĩnh mạch mạc treo, siêu âm Doppler màu có thể phát hiện thiếu dòng chảy trong tĩnh mạch mạc treo tràng trên (SMV) hoặc tĩnh mạch cửa. Huyết khối xuất hiện như khuyết tật lấp đầy trong lòng mạch, tăng âm. Tuy nhiên, siêu âm có độ nhạy thấp trong việc phát hiện các thay đổi thành ruột và không đáng tin cậy để chẩn đoán thiếu máu sớm.

Chụp cắt lớp vi tính (CT)

CT có tiêm thuốc cản quang là phương tiện hình ảnh ưu tiên để đánh giá nghi ngờ tắc nghẽn mạc treo ruột do độ nhạy, độ đặc hiệu cao và khả năng đánh giá cả mạch máu và ruột [22].

CT không tiêm thuốc: Có thể thấy các dấu hiệu nhẹ như dày thành ruột hoặc khí trong thành ruột (pneumatosis intestinalis), nhưng thường không đủ để chẩn đoán xác định.

CT có tiêm thuốc (giai đoạn động mạch và tĩnh mạch cửa):

• Dấu hiệu ruột: Dấu hiệu sớm bao gồm dày thành ruột toàn vòng, đặc biệt ở ruột non đoạn cuối hoặc đại tràng phải [5]. Khi thiếu máu tiến triển, thành ruột có thể giảm tăng đậm hoặc không tăng đậm, báo hiệu hoại tử. Các dấu hiệu khác bao gồm mờ mỡ mạc treo, dịch ổ bụng và khí trong thành ruột. Khí tĩnh mạch cửa (khí trong hệ tĩnh mạch cửa) là dấu hiệu muộn và nghiêm trọng, liên quan đến tỷ lệ tử vong cao.

• Dấu hiệu mạch máu:

  • Tắc động mạch: Thuyên tắc cấp tính thường biểu hiện là khuyết tật lấp đầy trong SMA, thường ở đoạn xa nhánh động mạch đại tràng giữa, nơi có nguy cơ cao bị nhồi máu do tuần hoàn bàng hệ hạn chế [6]. Huyết khối do xơ vữa thường xuất hiện như cục máu đông giảm tỷ trọng trong lòng mạch, thường ở nơi xuất phát của SMA.
  • Tắc tĩnh mạch: Tắc SMV biểu hiện là khuyết tật lấp đầy trong lòng mạch, không tăng đậm. Các dấu hiệu kèm theo gồm dày thành ruột, phù mạc treo và tĩnh mạch bàng hệ dãn.
  • Tắc nghẽn không do tắc mạch: Các động mạch mạc treo có thể thấy thông nhưng co thắt, đặc biệt ở các nhánh xa của SMA. Thành ruột vẫn có thể dày và tăng đậm kém.

• Tắc nghẽn mạn tính: Chụp CTA có thể phát hiện hẹp hoặc tắc hai hoặc nhiều động mạch mạc treo. Dãn sau hẹp và hình thành mạch máu bàng hệ (ví dụ: cung Riolan) có thể thấy rõ. Trong MALS, CTA cho thấy hẹp khu trú và biến dạng hình móc ở động mạch thân tạng, thường kèm dãn sau hẹp, và hình ảnh động có thể cho thấy chèn ép nặng hơn khi thở ra [2].

Chụp cộng hưởng từ (MRI)

MRI và MRA ít được sử dụng hơn nhưng cung cấp độ tương phản mô mềm tốt và không gây tia xạ. Phương pháp này đặc biệt hữu ích ở người trẻ hoặc khi cần chụp lặp lại.

• Ảnh T1: Có thể thấy dày thành ruột và phù mạc treo là vùng giảm tín hiệu. Huyết khối tĩnh mạch mạc treo có thể tăng tín hiệu do methemoglobin trong giai đoạn bán cấp.

• Ảnh T2: Thành ruột và mỡ mạc treo tăng tín hiệu do phù. Khuếch tán bị hạn chế trên ảnh DWI gợi ý phù tế bào và thiếu máu.

• MRA có tiêm thuốc: Có thể xác định hẹp, tắc động mạch hoặc tắc tĩnh mạch với độ chính xác cao. MRA động lực có thể cho thấy tưới máu chậm hoặc giảm ở đoạn thiếu máu.

• Hạn chế: Nhiễu do nhu động ruột và thời gian chụp dài hạn chế sử dụng MRI trong cấp cứu.

Chẩn đoán phân biệt

Nhiều bệnh lý có triệu chứng và hình ảnh học giống tắc nghẽn mạc treo ruột, cần phân biệt cẩn thận:

• Viêm ruột thừa cấp hoặc viêm túi thừa: Cả hai đều gây đau bụng khu trú và dày thành ruột. Tuy nhiên, viêm ruột thừa thường thấy ruột thừa giãn, không nén được và mờ mỡ quanh ruột thừa, trong khi viêm túi thừa ảnh hưởng đến đại tràng sigma với túi thừa, dày thành khu trú và viêm xung quanh [5]. Trái lại, tắc nghẽn mạc treo ruột thường ảnh hưởng nhiều đoạn ruột và có bất thường mạch máu.

• Viêm ruột – đại tràng nhiễm khuẩn: Do các tác nhân như Clostridium difficile hoặc Salmonella, gây dày thành ruột lan tỏa và tiêu chảy. Tuy nhiên, tăng đậm thành ruột được bảo tồn và không có huyết khối mạc treo.

• Bệnh viêm ruột (IBD): Bệnh Crohn và viêm loét đại tràng gây dày thành ruột từng đoạn hoặc liên tục với "mỡ bò lan" và rò. Khác với thiếu máu, IBD thường tăng đậm mạnh và có diễn tiến mạn tính với tổn thương rải rác.

• Viêm mạc nối: Biểu hiện là khối viêm chứa mỡ ở hạ vị phải, giống viêm ruột thừa hoặc thiếu máu. Tuy nhiên, thành ruột bình thường và không có tắc mạch.

• Tắc ruột: Gây giãn ruột và mức dịch – hơi nhưng không có bất thường tăng đậm thành ruột hoặc mạch máu như trong thiếu máu.

Các đặc điểm phân biệt chính gồm tắc mạch, giảm hoặc không tăng đậm thành ruột, khí trong thành ruột và khí tĩnh mạch cửa, rất đặc hiệu cho tắc nghẽn mạc treo ruột.

Quản lý và điều trị

Việc điều trị phụ thuộc vào loại và mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn mạc treo ruột.

Tắc nghẽn mạc treo ruột cấp tính:

• Thuyên tắc hoặc huyết khối động mạch: Phẫu thuật tái tưới máu cấp cứu (lấy huyết khối hoặc tạo van nối) là phương pháp chính, kèm theo cắt đoạn ruột hoại tử. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân chọn lọc không có dấu hiệu phúc mạc, các phương pháp can thiệp nội mạch như tiêu sợi huyết hoặc lấy huyết khối cơ học có thể được cân nhắc [6].

• Tắc tĩnh mạch mạc treo: Điều trị chủ yếu là chống đông, ngay cả khi có hoại tử ruột, trừ khi chống chỉ định. Tiêu sợi huyết toàn thân hoặc qua ống thông có thể được dùng trong trường hợp nặng [10]. Phẫu thuật chỉ dành cho các dấu hiệu viêm phúc mạc hoặc thủng ruột.

• Tắc nghẽn không do tắc mạch: Điều trị tập trung vào điều chỉnh nguyên nhân (ví dụ: cải thiện cung lượng tim, ngừng thuốc co mạch). Các thuốc giãn mạch nội động mạch (ví dụ: papaverine) có thể đảo ngược co thắt và phục hồi tưới máu [6].

Tắc nghẽn mạn tính:
Tái tưới máu – bằng nội mạch (nong và đặt stent) hoặc phẫu thuật (tạo van nối) – được chỉ định cho bệnh nhân có triệu chứng và hẹp có ý nghĩa huyết động. Điều trị nội mạch được ưu tiên do ít biến chứng hơn. Trong MALS, phẫu thuật hoặc nội soi cắt dây chằng cung giữa có thể làm giảm triệu chứng, mặc dù vai trò của can thiệp vẫn còn tranh luận do triệu chứng không luôn tương quan với hình ảnh.

Điều trị hỗ trợ:
Tất cả bệnh nhân cần hồi sức dịch tích cực, kháng sinh phổ rộng và theo dõi sát. Dinh dưỡng đường ruột sớm được khuyến khích sau tái tưới máu nếu xác nhận ruột còn sống.