Cyanide poisoning (Ngộ độc xyanua: Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học thần kinh)

Ngộ độc xyanua (Cyanide poisoning) là một nguyên nhân gây ra bệnh não thiếu oxy-thiếu máu cục bộ cấp tính (acute anoxic-ischemic encephalopathy), cũng có những di chứng mạn tính (chronic) về sau.

Dịch tễ học

Ngộ độc xyanua cấp tính hiếm gặp. Nó thường xảy ra nhất sau khi uống các hợp chất chứa xyanua với ý định tự tử. Tuy nhiên, có những nguyên nhân gây ngộ độc xyanua cấp tính khác do cố ý (ví dụ: giết người) và không cố ý (ví dụ: sau khi hít phải khói, vô tình ăn phải các hợp chất sinh xyanua như hạnh nhân đắng). Ngộ độc xyanua mạn tính thường liên quan đến phơi nhiễm nghề nghiệp, chẳng hạn như làm việc trong ngành công nghiệp kim loại.

Biểu hiện lâm sàng

Bệnh nhân có thể biểu hiện với nhiều đặc điểm lâm sàng gây tàn phế nặng nề, tùy thuộc vào liều lượng phơi nhiễm, thường biểu hiện trong vòng vài phút sau khi tiếp xúc:

đau đầu
co giật
buồn nôn và nôn
đau bụng/co thắt bụng
kích động và lú lẫn
loạn nhịp tim
ngừng tim và ngừng hô hấp, thường dẫn đến hôn mê và tử vong nhanh chóng

Nếu bệnh nhân sống sót sau ngộ độc xyanua cấp tính, các di chứng thần kinh mạn tính về sau bao gồm sự phát triển của các rối loạn vận động (ví dụ: hội chứng Parkinson, múa vờn múa giật, loạn trương lực cơ), hoặc hiếm gặp hơn là sự phát triển của suy giảm trí nhớ.

Bệnh học

Xyanua là một hợp chất, được gọi đơn giản là 'xyanua', chứa một nhóm xyanua (CN-). Các hợp chất này bao gồm chất rắn, điển hình là muối xyanua (ví dụ: kali xyanua), chất lỏng hoặc chất khí (ví dụ: hydro xyanua), có thể gây độc qua đường tiêu hóa, hấp thụ qua da hoặc hít phải. Nó có độc tính cao, với liều gây chết trung bình của kali xyanua chỉ là 3 mg/kg.

Xyanua là một độc tố chuyển hóa chuỗi hô hấp, ức chế enzyme ty thể cytochrome c oxidase, một enzyme cuối cùng của chuỗi vận chuyển điện tử hô hấp. Điều này dẫn đến tình trạng phù độc tế bào (cytotoxic edema) trong các tế bào, đặc biệt là những tế bào có nhu cầu oxy cao.

Trong não, các cấu trúc đòi hỏi nhu cầu oxy cao nhất, cụ thể là các nhân nền (basal ganglia) và vỏ đại não (cerebrum), là những vùng bị ảnh hưởng rõ rệt nhất bởi độc tính thiếu oxy này. Do đó, các nhân nền bị hoại tử (necrotic) xuất huyết (hemorrhagic) và vỏ não bị hoại tử lớp giả (pseudolaminar necrosis). Đáng chú ý và bất thường là, mặc dù được cung cấp oxy dồi dào, các hồi hải mã (hippocampus) lại không bị ảnh hưởng một cách đặc trưng trong quá trình này.

Đặc điểm hình ảnh học

Ngộ độc xyanua có đặc điểm là có xu hướng ảnh hưởng đối xứng hai bên đến các nhân nền, đặc biệt là thể vân, và vỏ đại não, đặc biệt là vỏ não vận động cảm giác. Tuy nhiên, trong những trường hợp nặng dẫn đến tử vong nhanh chóng, có thể thấy những thay đổi lan rộng hơn, bao gồm phù (edema) não lan tỏa (diffuse).

Điển hình được thấy là giảm tỷ trọng (hypodense) đối xứng hai bên ở các nhân nền, phản ánh tình trạng hoại tử (necrosis). Những vùng này có thể có hoặc không có bằng chứng của xuất huyết (hemorrhage) đại thể tăng tỷ trọng. Những thay đổi ở vỏ não thường không rõ ràng trên CT.

MRI

Các vùng bị ảnh hưởng giống hệt với những vùng trên CT, nhưng được đánh giá chi tiết hơn. Các đặc điểm tín hiệu của hoại tử (necrosis) trong bệnh cảnh cấp tính bao gồm:

T1: tín hiệu cao nhìn chung, phù hợp với (consistent with) hoại tử lớp giả khi ảnh hưởng đến vỏ não, nhưng cũng do sự hiện diện của xuất huyết (hemorrhage)
T2/FLAIR: các vùng bị ảnh hưởng biểu hiện tín hiệu cao và trở nên rõ rệt hơn trong vòng vài tuần
T1 C+ (Gd): thường tăng quang (enhancement) mạnh
DWI: các vùng bị ảnh hưởng cho thấy tăng tín hiệu khuếch tán (diffusion-weighted imaging)

Trong giai đoạn mạn tính sau ngộ độc xyanua cấp tính, sự giảm cường độ tín hiệu cao trên tất cả các chuỗi xung thường được ghi nhận, nhưng điều này có thể mất hơn một năm mới xảy ra. Không giống như các bệnh lý não do nhiễm độc khác, chẳng hạn như ngộ độc methanol, các di chứng dạng nang (cystic) thường không xảy ra.

Điều trị và tiên lượng

Điều trị thường bao gồm việc sử dụng các chất giải độc như hydroxycobalamin, chất này liên kết với các hợp chất xyanua để tạo thành các hợp chất không độc hại có thể được thận (kidney) bài tiết một cách an toàn. Một chất giải độc thường được sử dụng khác là natri thiosulphate, chất này làm tăng tốc độ chuyển hóa xyanua thành các dẫn xuất ít độc hơn.

Tiên lượng của ngộ độc xyanua cấp tính rất ảm đạm, với tỷ lệ tử vong là 95%.

Chẩn đoán phân biệt

Đối với các tổn thương ở trong và xung quanh các nhân nền, hãy xem xét:

các bệnh lý não do ty thể
bệnh Leigh
hội chứng Kearns-Sayre
các bệnh lý não do nhiễm độc khác
nhiễm độc thần kinh do carbon monoxide
nhiễm độc thần kinh do methanol
nhiễm độc thần kinh do phospho hữu cơ
các rối loạn chuyển hóa
bệnh Wilson
các bệnh lý não do prion
bệnh Creutzfeldt-Jakob

[SOURCE]https://radiopaedia.org/articles/cyanide-poisoning[/SOURCE]

Ngộ độc xyanua: Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học thần kinh

Knowledge Check

1.What is the most common cause of acute cyanide poisoning? / Nguyên nhân phổ biến nhất của ngộ độc xyanua cấp tính là gì?

2.What MRI T1 signal characteristic is typically seen in the cerebral cortex during the acute phase of cyanide poisoning? / Đặc điểm tín hiệu T1 MRI thường thấy ở vỏ não trong giai đoạn cấp tính của ngộ độc xyanua là gì?

3.Which brain region is characteristically spared in cyanide poisoning despite its rich oxygen supply? / Vùng não nào được bảo tồn đặc trưng trong ngộ độc xyanua mặc dù có nguồn cung oxy dồi dào?

4.Which antidote works by binding cyanide to form a non‑toxic complex that is eliminated by the kidneys? / Chất giải độc nào hoạt động bằng cách liên kết xyanua để tạo hợp chất không độc và được thận bài tiết?

Related Cases

Tags