Cerebral Abscess: Imaging Features and Differential Diagnosis (Áp xe não: Đặc điểm hình ảnh và chẩn đoán phân biệt)

Một áp xe não là một vùng hoại tử khu trú bắt đầu từ một vùng viêm nhu mô não (cerebritis) được bao quanh bởi một màng. Đây là một tình trạng có thể đe dọa tính mạng, đòi hỏi phải chẩn đoán hình ảnh kịp thời và điều trị nhanh chóng. May mắn thay, cộng hưởng từ (MRI) thường có khả năng chẩn đoán một cách thuyết phục, phân biệt được áp xe với các tổn thương bắt thuốc dạng viền khác.

Dịch tễ học

Nhìn chung, áp xe não chiếm khoảng 8% tất cả các tổn thương chiếm chỗ trong sọ 18, và có tỷ lệ mắc hàng năm ước tính từ 0,4-1,3 trên 100.000 người 19. Các đặc điểm nhân khẩu học phản ánh các nhóm nguy cơ (xem bên dưới), với mọi lứa tuổi đều có thể bị ảnh hưởng.

Yếu tố nguy cơ

Các yếu tố nguy cơ gây lan truyền theo đường máu bao gồm 3:

nhiễm trùng răng
áp xe răng
nhiễm trùng tai mũi xoang
viêm xương chũm cấp
viêm tai giữa
thông trái-phải (right-to-left shunt)
bệnh tim bẩm sinh
dị dạng động tĩnh mạch phổi (pulmonary AVM) và các thông động tĩnh mạch (AVFs) (ví dụ: như thấy trong giãn mạch dạng tổn thương mạch máu di truyền – hereditary hemorrhagic telangiectasia (HHT))
viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
sử dụng ma túy tĩnh mạch (IVDU)
nhiễm trùng phổi
áp xe phổi
giãn phế quản
áp xe màng phổi
viêm phổi 12
viêm màng não
nhiễm khuẩn huyết toàn thân

Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu, với nhiều trường hợp không có triệu chứng viêm hoặc nhiễm trùng rõ rệt. Các triệu chứng tăng áp lực nội sọ, co giật và các khuyết tật thần kinh khu trú là những biểu hiện phổ biến nhất. Cuối cùng, nhiều áp xe vỡ vào hệ thống não thất, dẫn đến tình trạng lâm sàng xấu đi đột ngột và nghiêm trọng, thường báo hiệu tiên lượng xấu.

Bệnh sinh

Áp xe não xảy ra do các tác nhân gây bệnh phát triển trong nhu mô não. Nhiễm trùng nhu mô ban đầu được gọi là viêm nhu mô não (cerebritis), có thể tiến triển thành áp xe não. Trước đây, lan trực tiếp từ các nhiễm trùng xoang hoặc da đầu là nguồn nguyên nhân phổ biến nhất. Gần đây, lan truyền theo đường máu trở thành nguyên nhân phổ biến nhất. Việc đưa trực tiếp vi khuẩn vào não do chấn thương hoặc phẫu thuật chỉ chiếm một tỷ lệ nhỏ các trường hợp 3.

Nhiễm trùng não thường được chia thành bốn giai đoạn với các đặc điểm hình ảnh và giải phẫu bệnh lý riêng biệt 17:

viêm nhu mô não giai đoạn sớm – 1-4 ngày
viêm nhu mô não giai đoạn muộn – 4-10 ngày
áp xe giai đoạn sớm/bao màng – 11-14 ngày
áp xe giai đoạn muộn/bao màng – >14 ngày

Vi sinh vật học

Mặc dù vô số vi sinh vật có thể gây áp xe não, nhưng các tác nhân gây bệnh quan trọng và phổ biến ở bệnh nhân không suy giảm miễn dịch bao gồm:

Streptococcus spp.: vi sinh vật phổ biến nhất (35-50%) 3,21
đặc biệt là nhóm Streptococcus anginosus, là một phần của hệ vi sinh vật bình thường trong miệng
Staphylococcus aureus: đặc biệt sau phẫu thuật thần kinh
Staphylococcus epidermidis: đặc biệt sau phẫu thuật thần kinh
Listeria monocytogenes: đặc biệt ở phụ nữ mang thai và người cao tuổi
Fusobacterium nucleatum: một phần của hệ vi sinh vật bình thường trong miệng 15,21
Proteus spp. 21
Bacteroides spp. 21
Klebsiella pneumoniae 21
Pseudomonas spp.: có thể đặc biệt ở trẻ sơ sinh 21
vô trùng: 15-30% 20,21
hỗn hợp: tỷ lệ thay đổi, từ 10-90% các trường hợp tùy theo nghiên cứu 3,20,21

Bệnh nhân suy giảm miễn dịch dễ mắc các vi sinh vật khác bao gồm 3:

Toxoplasma gondii
Nocardia asteroides
Candida albicans
Listeria monocytogenes
Mycobacterium spp.
Aspergillus fumigatus

Đặc điểm hình ảnh

Cả CT và MRI đều cho thấy các đặc điểm tương tự, mặc dù MRI có khả năng vượt trội hơn trong việc phân biệt áp xe não với các tổn thương bắt thuốc dạng viền khác:

viêm nhu mô não giai đoạn sớm – xin xem bài viết về viêm nhu mô não (cerebritis)
viêm nhu mô não giai đoạn muộn – xin xem bài viết về viêm nhu mô não (cerebritis)
bắt đầu bao màng

một tổn thương rõ ràng với viền ngấm thuốc mỏng
viền này có thể kém rõ ở phần ngoại vi của tổn thương (xa não thất)
+/- các ổ áp xe con (daughter collections)
+/- lan vào não thất, kèm theo viêm màng não thất (ventriculitis)

bao màng giai đoạn muộn – hoại tử trung tâm tiến triển, khoang áp xe nhỏ lại, phù xung quanh giảm dần

Ở bệnh nhân nghi ngờ nhiễm khuẩn nhu mô não, cần thực hiện chụp CT trước và sau tiêm thuốc cản quang, trừ khi kế hoạch là sẽ tiến hành MRI bất kể kết quả CT. Các hình ảnh điển hình bao gồm:

viền ngoài giảm tỷ trọng và viền trong tăng tỷ trọng (dấu hiệu viền kép – double rim sign) trong hầu hết các trường hợp
vòng mô đồng tỷ trọng hoặc tăng tỷ trọng, thường có độ dày đồng đều
trung tâm giảm hấp thụ tia (dịch/mủ)
vùng xung quanh giảm tỷ trọng (phù vận mạch)
viêm màng não thất có thể hiện diện, biểu hiện bằng ngấm thuốc ở lớp biểu mô não thất (ependyma)
giãn não thất do tắc nghẽn thường được thấy khi có lan vào não thất

MRI

MRI nhạy hơn CT. Mặc dù các tổn thương viền ngấm thuốc có thể không đặc hiệu trên hình ảnh, nhưng các dãy hình khuếch tán (ít phổ biến hơn là phổ cộng hưởng từ – MR spectroscopy) cho thấy hạn chế khuếch tán ở trung tâm là yếu tố then chốt gợi ý chẩn đoán áp xe não.

T1
trung tâm giảm tín hiệu (tăng tín hiệu so với dịch não tủy)
vùng ngoại vi giảm tín hiệu (phù vận mạch)
ngấm thuốc dạng viền
viêm màng não thất có thể hiện diện, trong trường hợp này giãn não thất cũng thường được thấy
T2/FLAIR
trung tâm tăng tín hiệu (giảm tín hiệu so với dịch não tủy, không giảm tín hiệu trên FLAIR)
vùng ngoại vi tăng tín hiệu (phù vận mạch)
vỏ bao áp xe có thể thấy như một viền mỏng có tín hiệu trung gian đến hơi giảm 1
DWI/ADC
tín hiệu DWI cao thường hiện diện ở trung tâm 11
biểu hiện cho hạn chế khuếch tán thực sự
hạn chế khuếch tán ở vùng ngoại vi hoặc rải rác cũng có thể thấy; tuy nhiên, phát hiện này không phải lúc nào cũng ổn định, với đến một nửa các tổn thương viền ngấm thuốc có một phần hạn chế khuếch tán nhưng không phải là áp xe
trong một số trường hợp suy giảm miễn dịch, nội dung trung tâm có thể không hạn chế khuếch tán (ví dụ: lao, toxoplasmosis não) 13
SWI
viền giảm tín hiệu 9
hoàn chỉnh ở 75%
trơn đều ở 90%
phần lớn trùng với viền ngấm thuốc
dấu hiệu viền kép (dual rim sign): một đường tăng tín hiệu nằm bên trong viền giảm tín hiệu
Tưới máu bằng MRI (MR perfusion): rCBV giảm ở vùng phù xung quanh so với cả chất trắng bình thường và phù do khối u trong các u thần kinh đệm độ cao 2
Phổ cộng hưởng từ (MR spectroscopy): các đỉnh cao tương ứng với lipid/lactate, succinate, acetate và các acid amin (alanine, valine, leucine và isoleucine) 14

Điều trị và tiên lượng

Phương pháp điều trị chính đối với áp xe não là can thiệp phẫu thuật thần kinh và dẫn lưu ổ áp xe. Thủ thuật này có thể được thực hiện bằng chọc hút định vị lập thể hoặc mở sọ 7. Kháng sinh phổ rộng tiêm tĩnh mạch cũng cần thiết và sau đó có thể điều chỉnh theo tác nhân gây bệnh cụ thể và độ nhạy kháng sinh.

Trong các trường hợp khoang áp xe không biến mất hoàn toàn, theo dõi bằng MRI bao gồm dãy DWI là hữu ích, và việc không còn hạn chế khuếch tán là dấu hiệu yên tâm. Việc vẫn còn hạn chế khuếch tán trong một khoang gợi ý nhiễm trùng còn tồn tại 8.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt thường bao gồm các tổn thương bắt thuốc dạng viền khác:

di căn hoặc u thần kinh đệm độ cao (ví dụ: glioblastoma)
áp xe thường có thành trong trơn mịn hơn 2
các tổn thương vệ tinh (satellite lesions) nghiêng về nhiễm trùng 2
áp xe có thể có vỏ bao giảm tín hiệu 1,2
rCBV tăng trong u thần kinh đệm độ cao, giảm trong áp xe 2
không có dấu hiệu viền kép (dual rim sign)
thành phần nang không biểu hiện hạn chế khuếch tán, khác với áp xe
nhồi máu bán cấp, xuất huyết bán cấp hoặc dập não
tổn thương mất bao myelin
hoại tử do xạ trị

Khi một tổn thương biểu hiện cả ngấm thuốc dạng viền và hạn chế khuếch tán trung tâm, chẩn đoán phân biệt được thu hẹp đáng kể, và mặc dù áp xe não là chẩn đoán khả dĩ nhất, các nguyên nhân sau đây cũng cần được đưa vào chẩn đoán phân biệt 6: